Катаральное воспаление
Роговая дистрофия.
Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии. Паренхиматозные диспротеинозыПричины: гипоксия, инфекции, интоксикации. Здесь скопившиеся белки или денатурируются и коагулируются с обезвоживанием клетки либо наоборот подвергаются обводнению (гидратации, колликвации) с разжижением её. Если дело заканчивается некрозом в 1-м случае он будет сухим (коагуляционным), во 2-м - влажным (колликвационным). Гистохимически белки в микропрепаратах определяются реакцией Милона. Различают 4 вида паренхиматозных диспротеинозов: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Роговая развивается при хроническом воспалении, вирусных инфекциях, авитаминозах, опухолях из плоского эпителия. Проявляется либо усилением ороговения там, где в норме имеется ороговевающий эпителий (гиперкератоз), либо появлением очагов ороговения на слизистых оболочках (лейкоплакия, считается предраковым изменением).
Механическая желтуха
Механическая (подпечёночная) связана с блоком желчевыво- дящих путей при жёлчнокаменной, раке головки поджелудочной железы или раке жёлчевыводящих путей, при метастазах в лимфоузлы ворот печени. Длительный застой жёлчи (холестаз) приводит к переполнению внутрипеченочных протоков. Печень увеличивается, становится жёлто-зеленой. Просачивание жёлчи некротизи- рует гепатоциты, на их месте разрастается соединительная ткань: развивается холестатический или билиарный цирроз печени. Кроме того, через синусоиды жёлчь поступает в кровь (холемия), вызывая общую интоксикацию, некроз эпителия канальцев почек (гепаторенальный синдром).
Меланома
Опухоль меланинобразующей ткани. Способствуют:1) УФ; 2) наследственность; 3) может развиться из невуса. Локализуется чаще всего на коже, по всему ЖКТ, в пигментных оболочках глаз и мягких мозговых оболочек. Макро: несимметричное пятно или бляшка, границы нечеткие, извитые; цвет может быть любым и даже безпегментным. Гисто: состоит из крупных клеток, в цитоплазме у них меланин, который выявляется солями Ag и H2O2. Метастазирует рано (гематогенным и лимфогенным путем)
Постгеморрагическая анемия
Общее малокровие. Острая. Развивается при быстрых потерях большого кол-ва крови. На вскрытии умерших: бледность кожи, слабовыраженные трупные пятна, камеры сердца и сосуды пустые; внутри органы бледные, масса уменьшена; селезенка сокращенна, сморщенна; острое вздутие легких; относительное полнокровие внутренних органов в сравнении с мягкими тканями – централизация крови; подэндокардиальные кровоизлияния – пятна Минакова; шунтирование крови – сброс крови из артерий в вены минуя микроциркуляторное русло; почки – кора бледная, мозговой слой относительно полнокровный, Гисто-некроз эпителия канальцев (ОПН); в печени отсутствуют запасы гликогена; анализ крови нормальный. Хроническая. Возникает при длительной потере крови малыми порциями. Анализ крови - сниж.уровня эритроцитов, гемоглобина, железа = кровь разжижается – «лаковая кровь». В следствие хронической гипоксии развивается жировая дистрофия сердца «тигровое сердце», жировой гепатоз. В костном мозге разрастание кроветворной ткани, вытеснение жировой ткани, после мозг становится ярко красным «сочным» и появ-ся очаги внекостномозгового кроветворения
Регенерация соединительной ткани
В начале обр-ся незрелая соед.тк (грануляционная).Макро: красная, сочна, поверхность зернистая. Гисто: множество молодых сосудов которые выступают в виде петель (зерен); м/у этими сосудами в начале незрелые клутки макрофаги, нейтрофилы, затем начинают созревать; сниж-ся число клеток крови, сниж-ся число сосудов и они нач-т дифферен-ся в артерии и вены; начинают появ-ся фибробласты, нач-т синтезировать элементы межклеточного в-ва и ретикул.волокна, которые превращ-ся в коллаген. К 3 месяцам обр-ся зрелая грубоволокнистая соед.тк. Регенерация соед тк лежит в основе заживления ран. Заживление происходит в виде первичного и вторичного натяжения. Первичное натяжение – в стерильных ранах (хирургические раны). М\у стенками ран небольшие сгустки крови, которые превр-ся в корочку (струп). На 2-й день из краев появ-ся нейтрофилы, которые своими ферментами лизируют кровь, а макрофаги рассасывают. С краев раны начинает размножаться эпидермис. Прсвет заполн-ся гранул.тк. Коллагеновые волокна образ-т мостики м\у краями ран. Со 2-й недели исчез-т лейкоциты, уменьш-ся число сосудов, появ-ся фибробласты и со временем обр-ся грубоволокнистая соед.тк. Таким образом, заживление ран первичным натяжением происходит в 2 стадии : 1) образование гранул.тк 2) рубцивание. Вторичное натяжение – при большом расхождении ран, больше крови, есть экссудат, больше гранул.тк 3 стадии: 1) нагноение 2) образ-ие гранул.тк 3) рубцивание
Катаральное воспаление
Встречается только на слизистых оболочках. Причины: температура, инфекции, химические, токсины (азотистые шлаки). В экссудате преобладает слизь, лейкоциты, слущенный эпителий. Макро: СО резко отечная , полнокровная, с кровоизлияниями. В случае слущенного эпителия образ-ся эрозии. На поверхности СО – тягучий экссудат. Гисто: инфильтрация лейкоцитов, плазмоцитов; гиперсекреция и гипертрофия слизиообразующих и бакаловидных клеток. По течению : острое и хроническое. Острое: 2-3 недели и имеет 3 вида : 1) серозный катар 2) слизистый катар 3) гнойный катар Исходы острого : 1) полная регенерация 2) переход в другую форму 3) переход в хроническое течение. Хроническое: 1) атрофическое – атрофия желез, эпителия, поэтому складчатость сглажена, стенка истончена, сухая, с эрозие СО; 2) гипертрофия – утолщ-ся СО, обр-ся палипы