Транспорт жирных кислот альбуминами крови

Продукты липолиза - глицерин и жирные кислоты выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки других тканей. Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови. Жирные кислоты - гидрофобные вещества. Поэтому для транспорта в кровяном русле для них необходимы переносчики. Транспорт жирных кислот обеспечивают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы. Такие комплексы образуются путем формирования слабых типов связей: гидрофобного взаимодействия радикалов жирных кислот и ионных связей СООН-групп жирных кислот с радикалами лизина молекулы альбумина. Следовательно, жирные кислоты в составе комплекса являются химически свободными.

Жирные кислоты, находящиеся в комплексе с альбуминами, обозначаются термином НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (НЭЖК). Уровень НЭЖК в крови – показатель степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз.

В результате мобилизации жира концентрация жирных кислот в крови увеличивается приблизительно в 2 раза, однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Время полужизни жирных кислот тоже очень мало (менее 5 мин), это означает, что существует быстрый поток жирных кислот из жировой ткани к другим органам. Большинство тканей, кроме нервной ткани, эритроцитов и мозгового слоя надпочечников, использует жирные кислоты как источники энергии.

Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании, что сопоровождается повышением концентрации НЭЖК в крови. Глицерин и жирные кислоты в этой ситуации выступают как источники энергии.

Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира, можно разделить на 2 группы

1. Гормоны прямого действия (адреналин, глюкагон, соматотропный гормон гипофиза, инсулин).

2. Гормоны косвенного действия (глюкокортикостероиды, половые гормоны, лептин).

АДРЕНАЛИН, ГЛЮКАГОН

Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов (a и b). Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации цАМФ. Однако, это влияние разнонаправленное.

a-адренорецептор связан с ингибирующим G-белком (G_i), свызывающим понижение активности аденилатциклазы. Это приводит к уменьшению концентрации цАМФ, и, в конечном счете, торможению липолиза.

b-адренорецептор связан со стимулирующим G-белком (G_s) – эффектом будет стимуляция липолиза.

Соотношение a- и b-адренорецепторов зависит от индивидуальных особенностей организма. Это касается как организма в целом, так и распределения этих рецепторов в разных частях тела – поэтому в процессе липолиза разные части тела у разных людей «худеют» неодинаково. Однако в целом у человека преобладают b-адренорецепторы, поэтому суммарное действие адреналина приводит к активации липолиза.

Секреция адреналина увеличивается при физической работе, глюкагона – при голодании.

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН – стимулирует липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему.

Действие ИНСУЛИНА связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации.

Рисунок 8

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ: оказывают двоякое действие: на фоне мышечной работы они стимулируют липолиз, а в состоянии покоя – ингибируют его..

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ: точный механизм их воздействия на жировой обмен пока не выяснен, но известно, что действуют эти гормоны связано со стимуляцией синтеза определенных белков. Действие половых гормонов однонаправленное: стимуляция распада жира. Ярким примером является действие тестостерона. Кастрация приводит к увеличению запасов жира.

ЛЕПТИН (от лат. Leptos – тонкий, худой). По химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах. Лептин – гормон жировой ткани (поэтому жировую ткань можно отнести к эндокринным). Рецепторы к лептину расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы. Лептин снижает выработку нейропептида Y, который вызывает повышение аппетита и усиливает синтез жира (точные механизмы воздействия пока неясны).Лептин также стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира. Суммарный эффект лептина: снижение аппетита и усиление липолиза. Концентрация лептина в крови пропорциональна количеству жировых клеток. Поэтому, можно считать, что лептин передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме. Лептин также усиливает репродуктивную функцию человека. В настоящее время ведутся работы над созданием рекомбинантного лептина для лечения ожирения.

Следовательно, при катаболизме жира протекают следующие процессы:

1) Липолиз (в основном в жировой ткани)

2) b-окисление жирных кислот(с максимальной скоростью - в печени)

3) Ацетил КоА превращается в кетоновые тела, и затем утилизируется в других тканях.

Таким образом, процессы катаболизма жира локализованы в разных органах и тканях.

Обмен жирных кислот.

Жирные кислоты могут вступать в реакции только после активации. Активация жирных кислот происходит в цитоплазме. Для активной жирной кислоты, как и для глицерина, возможны два пути метаболических превращений: 1. Катаболизм до Ацетил-КоА. Этот процесс называют b-ОКИСЛЕНИЕМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. 2. Синтез жира или других липидов.