При нарушении секреции катехоламинов развивается стресс. Смотри стресс в виде презентации

Нарушение функции щитовидной железы

В щитовидной железе образуются тириоидные гормоны:

1. Тироксин - Т4
2. Трийодтиронин – Т3

Кроме того С клетками щитовидной железы синтезируется кальцитонин, принимающий участие в фосфорнокальциевого обмена.

Биологические эффекты:

1. Анаболическое действие – влияние на рост и дифференцировку тканей – является низкодозовым эффектом, отсутствие или уменьшение проявляется при гипотериозе
2. Метаболические эффекты – проявляются в увеличение интенсивности катаболических процессов. Являясь высокодозовыми они проявляются в условиях гипертиреоза
3. Сенсибилизирующие эффекты – увеличение чувствительности клеток к действию других гормонов. Нарушение функции щитовидной железы проявляется в виде гипо – или гипертиреоза.

Гипотиреоз. В основе развития гипофункции щит.железы могут лежать следующие причины:

1. Центральные нарушения – это уменьшение образования и секреции тиориолибирина и тириотропного гормона
2. Железистые нарушения – 1. Разрушение тканей железы 2. Диффицит йода в почве, воде 3. Аутоиммунное повреждение клеток желези 4. Врожденное нарушение
3. Периферические нарушения – 1. Нечувствительность переферических клеток к действию тириоидных гормонов 2. Повышенное связывание тириоидных гормонов белками плазмы 3. Усиленный метаболизм гормонов в печени

При реализации 1и 2 этиологического фактора развивается вторичный и первичный гипотиреоз соответственно.

Патогенез гипотиреоза

В развитии проявлений гипотиреоза имеют значения 4 механизма:

1. Нарушение роста и дифференцировки тканей, при этом большую роль играют низкодозовые – анаболические эффекты. При гипотиреозе нарушается рост костей в длину, что проявляется карликовостью. Гипотиреоидная карликовость хар-ся что в длину кости не растут, а в ширину растут
2. Уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов, проявляется: 1. Уменьшением основного обмена 2. Уменьшением теплопродукции 3. Развивается плохая адаптация к холоду 4. Гипофагия
3. Уменьшение функциональной активности возбудимых тканей. Функционально это проявляется: 1. Нарушениями деятельности ЦНС (вялость, сонливость) 2. Уменьшение функциональной активности скелетных мышц (слабость, уменьшение тонуса) 3. Нарушениями деятельности ССС (брадикардия, уменьшается минутный объем сердца, падает АД) 4. Уменьшением сократительной функции гладких мышц кишечника (запоры) 5. Нарушениями процессов всасывания и экскреции (гипогликемия)
4. Нарушение с невыясненными механизмами развития: слизистый оттек (микседема) – увеличение в тканях количества гликозаминогликанов, которые связывают воду (кожа утолщается).

Гипертиреоз

- это гиперфункция щит.железы

Этиология:

1. Центральные нарушения – увеличение секреции тириолибирина и тиреотропного гормона
2. Собственножелезистые нарушения – токсический зоб, аденома щит.железы
3. Периферические нарушения: 1. Увеличение чувствительности клеток к Т3 и Т4 2. Уменьшение связывания тиреоодних гормонов транспортными белками 3. Замедление синтеза

Патогенез. Имеют значения 5 механизмов:

1. Антианаболические эффекты - высокодозовые эффекты тиреоидных гормонов (задержка роста, атрофия мышц и слабость, кахексия, отрицат.азотистый баланс)
2. Усиление тпелообразуещего действия тиреодных гормонов, оно проявляется: 1. Увеличением основного обмена 2. Увеличением температуры телы 3. Хорошей адаптации к холоду и плохой к жаре 4. Гиперфагией
3. Увеличение функциональной активности возбудимых тканей : 1. Нарушениями деятельности ЦНС – повышенное возбуждение 2. Постоянная спантанная активность мышц (тремор) 3. Изменение деятельности ССС (тахикардия, увел.минутного объема сердца, увели.АД) 4. Повышение сократительной активности гладких мышц кишечника (диарея)
4. Катехоламиновые эффекты – обусловлены повышением чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на их поверхности количества бета-адренорецепторов (сахарный диабет, метаболический ацидоз, увеличение основного обмена)
5. Нарушение с невыяснеными механизмами развития: арбитопатия ипучеглазие (отек и лимфоидная инфильтрация мышц глазного яблока)

Зоб

-это видимое увеличение щитовидной железы.

Виды:

1. Диффузный токсический зоб – гипертиреоидный ( Базедова болезнь) – признаки гиперфункции щит.железы
2. Спорадический зоб – эутиреоидный зоб – увеличение щит.железы не сопровождающееся выраженными изменениями ее функциональной активности
3. Эндемический зоб – гипотиреоидным зобом - клиника гипофункции щит.железы. Причины: недост.содержание йода в воде и кормах

Нарушение функций паращитовидных желез – вырабатывают паратгормон (паратирин) – регулирует содержание ионов кальция в плазме крови. Серкция этого гормона возрастает при уменьшении концентрации ионов кальция в крови.

Гипопаротиреоз – это гипофункция паращит.желез

Этиология: повреждение желез, врожденное недоразвитие, нечувтсвительность клеток-мишеней клеткам паратирина

Основным проявлением является гипокальциемия, которая обуславливает развитие паратиреопривной тетании, которая проявляется резким повышением нервно-мышечной возбудимости и множетсвенными фибриллярными сокращениями мыщц всего тела. Судорожные сокращения могут распространятся на внутренние органы -) смерть.

Гиперпаратиреоз – гиперфункция паращ.желех

Этиология: аденома паращ.железы, уменьшение чувствительности эндокринных клеток паращ.желез к ионам кальция.

Проявляется 2 группами изменений:

1. Нарушение костной ткани – генерализованная фиброзная остеодитрофия – болезненность суставов, размягчение костей и резкая деформация скелета
2. Гиперкальциемия – 1. Кальцификация мягких тканей 2. Образования кальциевых камней в почках 3. Нарушение возбудимости нервной системы и мышц 4. Артериальная гипертензия 5. Усиление желудочной секреции

Паратгормон является антагонистом кальцитонина.

Пищеварительная система, печень, эндокринная система, нервная система. К 20 декабря необходимо сдать все задачи и лабораторные работы!!!