Изменения гомеостаза при ОПН во II-ую стадию

1. Азотемия — ее роль см. в ХПН.

2. Нарушения водно-электролитного обмена.

Нарушения водного обмена, как правило, очень серьезные, т.к. при резком ограничении диуреза (тем более при полном его прекращении) организм теряет способность регулировать водный обмен. Как правило, у больных уже имеются достаточно серьезные отклонения в водном обмене, что, в первую очередь, отражается на сроках возникновения тех расстройств водного баланса, которые наиболее типичны для II-ой стадии ОПН.

Итак, как уже как было сказано, при анурии больной не способен освобождаться от избытка воды, поэтому очень часто возникает гипергидратация, особенно если учесть, что нередко у таких больных с целью стимуляции диуреза применяют водную нагрузку в виде парентеральных вливаний или обильного питья.

Гипергидратации способствует и то, что у больных усилено образование оксидационной воды из-за интенсивных процессов катаболизма. В этих условиях осмотическая концентрация внеклеточной жидкости легко может понизиться и тогда возникает опасность общей гипергидратации, т.е. водного отравления, что чревато развитием отека — набухания клеток мозга с появлением ярких неврологических симптомов, сердечной недостаточности и других нарушений.

Если осмотическая концентрация не изменится, то возникает внеклеточная гипергидратация, а это означает появление отека легких, мозга, голосовых связок.

В случае повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости, больному угрожает возникновение ассоциированной дисгидрии, в частности, внеклеточной гипергидратации вместе с клеточной дегидратацией.

Такой вариант легко возникает тогда, когда больным, имевшим до развития анурии общую дегидратацию, коррекцию проводили вливанием изотонических солевых растворов. При этом высокая осмотическая концентрация внеклеточной жидкости, естественно, оставалась.

Итак, развитие разных форм дисгидрий, обусловливает разнообразие клинических проявлений и требует в каждом случае, соответствующей коррекции нарушений водного баланса. Обмен электролитов тоже существенно нарушен.

Это обусловлено, во-первых, тем, что почки перестают участвовать в регуляции электролитного обмена и, во-вторых, тем, что из-за массивного распада клеток во внеклеточную жидкость поступают электролиты преимущественно клеточной локализации – это К⁺, Mg, SO₄ (сульфат), НРО₄ (фосфат) и, в-третьих, погрешности в диете на этом фоне могут оказаться решающими в критическом состоянии больного.

В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl^-, НСО₃^- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфатов, органических кислот; содержание Na и К⁺ может колебаться в обе стороны.

Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудочно-кишечный тракт при поносе или рвоте.

Гипернатриемия встречается в эту стадию редко и связана лишь с неправильным лечением. Один из спутников Na – Cl^- всегда снижен, т.к. он легко уходит при ацидозе в клетку.

Калий. Несмотря на ряд причин, ведущих к выходу большого количества калия из клеток при ОПН, гиперкалиемия наблюдается не у всех больных, как это можно было бы предположить (лишь у 50%). Как уже отмечалось, ее развитие связано с усилением процессов катаболизма, обширными травмами, ацидозом, переливанием старой крови, набуханием клеток, приемом большого количества овощей и фруктов.

Отсутствие гиперкалиемии у некоторых больных связано с тем, что эта патология нередко сопровождается поносом и рвотой, в ходе которых теряется много калия.

Лишь при синдроме раздавливания массивная гиперкалиемия появляется уже в первые сутки.

К причинам снижения содержания Са, сходным с таковыми при ХПН, можно добавить потерю Са через желудочно-кишечный тракт из-за поносов.

Увеличение содержания Mg наступает на 3-4 день анурии и является, как правило, постоянным признаком.

Уровень гипермагниемии, встречающийся при ОПН, считается неопасным для жизни. Но, поскольку, вместе с гипокальциемией, гипернатриемией и ацидозом избыток Мg может усиливать токсический эффект избытка калия на сердце, вплоть до его остановки, естественно, контроль и коррекция уровня Мg в крови должны быть обязательными.

Из анионов больше всего нарастает содержание сульфатов (в 7 и более раз) из-за интенсивных процессов катаболизма в белковом обмене. Нарастание их идет параллельно с мочевиной.

Как и при ХПН появляется Негазовый ацидоз

3. Негазовый ацидоз (механизмы сходны с ХПН). Но он развивается не у всех больных, видимо из-за частой рвоты у этих больных.

Электролитные сдвиги, особенно касающиеся Nа, К+, Са, Mg, изменение рН среды, оказывают непосредственное влияние на потенциалы покоя, пороговый и потенциал действия нервных и мышечных клеток.

От этого будет меняться возбудимость нервных и мышечных клеток как в сторону снижения, так и в сторону повышения. Поэтому могут появиться симптомы со стороны нервной и мышечной систем противоположной направленности: немотивированная смена настроения, безразличие, чувство страха, сонливое состояние, слабость, утомляемость или, наоборот, приступы возбуждения, парестезии, психические нарушения, судороги, параличи, в том числе дыхательной мускулатуры, кома. Со стороны гладкой мускулатуры: атония желудка и кишечника с развитием нередко паралитической кишечной непроходимости. Со стороны сердечно-сосудистой системы: падение АД, различные аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков и остановки сердца.

4. Анемия развиваются по тем же законам, что и при ХПН.

III. Стадия восстановления диуреза с развитием в дальнейшем полиурии.

Фактически эта стадия начинается с момента восстановления кровотока в корковом слое, т.е. с восстановления клубочковой фильтрации. Сначала диурез начинает достигать нормы, а затем довольно быстро увеличивается, нередко до 10 л и более.

Появление полиурии связано с тем, что восстановление количества первичной мочи происходит на фоне отсутствия концентрационной способности. Появлению полиурии способствует и механизм осмотического диуреза за счет высокой азотемии.

Естественно, что в III-ю стадию, с появлением полиурии, гипергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противоположная патология, а именно, обезвоживание, тем более, что во II стадию, у больного был строгий контроль за поступлением воды, направленный на ограничение ее поступления. У больного возникают иные, в сравнении со II стадией, сдвиги электролитного обмена: и прежде всего, теряется калий и Mg.

Содержание же Na может нередко нарастать и достигает уровня, несовместимого с жизнью. Происходт это потому, что при ОПН почки могут терять чувствительность в большей мере к АДГ, нежели к альдостерону, и воды будет выделяться больше Na.

Содержание калия может нормализоваться, но иногда возникает опасная для жизни гиперкалиемия. Быстро снижается уровень фосфатов, сульфатов, Cl, органических кислот.

Содержание Са может оставаться низким, а учитывая, что ацидоз может исчезнуть, не исключено на этой почве появление гипокальциемических судорог. Несмотря на появление полиурии, в начале азотемия остается на высоком уровне и даже может нарастать, т.к. в первое время клубочковая фильтрация, хотя и восстанавливается, но еще недостаточна, чтобы устранить азотемию. Тем более, что процессы катаболизма некоторое время остаются усиленными.

Уровень мочевины начинает падать при смене катаболической фазы на анаболическую и при достаточном объеме клубочковой фильтрации. Из всего сказанного следует, что восстановление диуреза не является показателем нормализации гомеостаза. В этот период опасность для жизни еще велика. 25% всех летальных исходов ОПН приходиться на III стадию. И объясняется это тем, что некоторые показатели внутренней среды могут существенно измениться в противоположном направлении и не менее опасном.

В моче все так же обнаруживают протеинурию, лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию.

Восстановление концентрационной способности происходит очень медленно.

IV. Стадия выздоровления. Ее отсчет формально начинают с момента нормализации уровня азотистых шлаков и восстановления важнейших функций почек.