Глава 13. «Длинная рука» гена
В теории эгоистичного гена имеется некая несообразность, лежащая в самой ее основе: это противоречие между геном и индивидуальным телом как основным носителем жизни. С одной стороны, перед нами встает обманчивая картина независимых ДНК-репликаторов, перескакивающих свободно и беспрепятственно из одного поколения в другое и временно оказывающихся вместе в обреченных на выброс машинах выживания; бессмертные спирали избавляются от бесконечной вереницы смертных тел, медленно шествуя каждая к своей собственной вечности. С другой стороны, глядя на сами индивидуальные тела, мы видим, что каждое из них явно представляет собой некую целостную интегрированную, невероятно сложную машину с ясно выраженным единством цели. Тело не производит впечатления непрочного и преходящего объединения непримиримых генетических факторов, у которых почти нет времени, чтобы хотя бы познакомиться друг с другом, прежде чем загрузиться в сперматозоид или яйцеклетку для создания следующего колена великой генетической диаспоры. У него есть один целеустремленный мозг, который координирует сообщество, состоящее из двигательных элементов и органов чувств, направляя его на достижение единой цели. Это тело выглядит и ведет себя как нечто вполне целостное и самостоятельное.
В некоторых главах этой книги мы и в самом деле изображали индивидуальный организм как некий объект, который стремится максимизировать свой успех, т. е. передать последующим поколениям все свои гены. В нашем воображении индивидуальные животные производили сложные экономические расчеты, «как бы» сопоставляя генетические преимущества различных образов действия. В других же главах представление об организме дано с точки зрения генов. Не рассматривая жизнь с точки зрения генов, трудно объяснить, почему тот или другой организм «заботится» об успехе размножения себя самого и своих родственников, а не о собственной долговечности.
Как разрешить этот парадокс с двумя разными взглядами на жизнь? Моя собственная попытка сделать это изложена в «Расширенном фенотипе» — книге, которая доставляет мне больше радости и которой я горжусь гораздо больше, чем всеми своими остальными успехами в науке. Эта глава представляет собой квинтэсенцию некоторых тем, рассмотренных в той книге, но, честно говоря, я бы предпочел, чтобы вы прекратили чтение на этом месте и взялись бы за «Расширенный фенотип».
С любой разумной точки зрения естественный отбор не действует на гены непосредственно. ДНК окутана белком, запеленута в мембраны, защищена от внешнего мира и невидима для естественного отбора. Если бы отбор пытался непосредственно выбирать молекулы ДНК, то ему едва ли удалось бы найти для этого какой-нибудь критерий. Все гены так же сходны друг с другом, как все магнитофонные ленты. Важные различия между генами проявляются только в их эффектах. Это обычно означает их воздействие на процессы эмбрионального развития и тем самым на форму тела и поведение. Гены, добившиеся успеха, — это те гены, которые, находясь в среде, подверженной воздействию всех остальных генов данного эмбриона, оказывают на этот эмбрион благотворное воздействие. «Благотворное» означает, что под их воздействием из эмбриона, по всей вероятности, разовьется удачливый взрослый индивидуум, который скорее всего будет размножаться и передаст эти самые гены последующим поколениям. Термин фенотип используют для обозначения внешнего проявления гена — того эффекта, который данный ген по сравнению со своими аллелями оказывает на тело через процесс развития. Фенотипическим эффектом какого-нибудь определенного гена может быть, например, зеленый цвет глаз. Практически большинство генов обладают более чем одним фенотипическим эффектом (например, зеленые глаза и курчавые волосы). Естественный отбор благоприятствует одним, а не другим генам не из-за природы самих генов, а из-за их последствий — их фенотипических эффектов.
Дарвинисты обычно предпочитают обсуждать гены, фенотипические эффекты которых либо способствуют выживанию и размножению всего организма, либо, напротив, снижают шансы на это. Они обычно не рассматривают при этом преимущества для самого гена. Отчасти именно поэтому парадокс, лежащий в самом сердце теории, обычно не ощущается. Например, успех гена может быть обусловлен тем, что он повышает скорость бега у хищника. Все тело хищника, в том числе все его гены, добиваются большего успеха благодаря тому, что он быстрее бегает. Скорость бега помогает хищнику выжить и оставить потомков; и поэтому большее число копий всех его генов, в том числе генов быстрого бега, передаются последующим поколениям. Здесь парадокс исчезает, поскольку то, что хорошо для одного гена, хорошо для всех.
А что было бы, если бы какой-то ген обладал фенотипическим эффектом, благоприятным для самого этого гена, но вредным для остальных генов данного тела? Это не просто полет фантазии. Такие случаи известны — например, загадочное явление, называемое мейотическим драйвом. Мейоз, как вы, вероятно, помните, — это особый тип клеточного деления, при котором число хромосом уменьшается вдвое и в результате которого образуются сперматозоиды и яйцеклетки. Нормальный мейоз представляет собой совершенно честную лотерею. Из каждой пары аллелей только один может оказаться тем счастливцем. который попадет в каждый данный сперматозоид или яйцеклетку. Но этим счастливцем с равной вероятностью может оказаться любой из пары аллелей и, как показывает изучение больших групп сперматозоидов (или яйцеклеток), в среднем одна их половина содержит один аллель, а другая — другой. Мейоз беспристрастен, как подбрасывание монеты. Однако, хотя принято считать, что монета падает случайным образом, даже это — физический процесс, на который оказывают влияние множество обстоятельств (ветер, сила броска и т. п.). Мейоз также представляет собой физический процесс и на него могут оказывать влияние гены. А что, если возникнет мутантный ген, который оказывает влияние не на такой очевидный признак, как цвет глаз или курчавость волос, но на самый мейоз? Допустим, что в результате этого мейоз стал протекать таким образом, что вероятность попадания в яйцеклетку для мутантного гена стала выше, чем для его аллеля. Такие гены существуют и носят название «фактор, нарушающий сегрегацию» (segregation distorter). Они дьявольски просты. Фактор, нарушающий сегрегацию, возникнув в результате мутации, неумолимо распространяется по всей популяции за счет своего аллеля. Это и называется мейотическим драйвом; он происходит даже в том случае, если его воздействия на тело — и на все другие гены данного тела — оказываются пагубными.
На протяжении всей этой книги мы постоянно были настороже, допуская возможность тонкого жульничества со стороны отдельных организмов в отношении своих социальных партнеров. Здесь же речь пойдет об отдельных генах, обманывающих другие гены, которые находятся вместе с ними в одном теле. Генетик Джеймс Кроу (James Crow) назвал их «генами, которые губят систему». Один из наиболее хорошо известных факторов, нарушающих сегрегацию, — это так называемый ген t мышей. Если мышь несет два гена t, то она обычно гибнет в молодом возрасте или же бывает стерильной. Поэтому говорят, что ген в гомозиготном состоянии «летален». Самец мыши, содержащий только один ген t, нормален и здоров, если не считать одной особенности: при исследовании его спермы оказывается, что до 95% сперматозоидов содержат ген t и только 5% несут нормальный аллель. Резкое нарушение ожидаемого 50%-ного соотношения совершенно очевидно. Как только в природной популяции в результате мутации появляется аллель t, он немедленно распространяется подобно лесному пожару. Да и как ему не распространяться, если он обладает таким огромным несправедливым преимуществом в мейотической лотерее? Ген t распространяется с такой быстротой, что очень скоро многие индивидуумы, входящие в данную популяцию, получают его в двойной дозе (т. е. от обоих родителей). Эти индивидуумы гибнут или оказываются стерильными, так что через некоторое время вся локальная популяция может вымереть. Судя по некоторым данным, в прошлом природные популяции мышей в самом деле вымирали в результате эпидемий генов t.
Не все факторы, нарушающие сегрегацию, обладают такими разрушительными побочными воздействиями, как ген t. Тем не менее большинство из них имеет по крайней мере некоторые вредные последствия. (Почти все побочные генетические эффекты неблагоприятны, и новая мутация обычно распространяется только в том случае, если ее благоприятные эффекты перевешивают неблагоприятные. Если как хорошие, так и плохие воздействия затрагивают все тело, то суммарный эффект все же может быть благоприятным для него. Но если неблагоприятные эффекты относятся к телу, а благоприятные — только к данному гену, то с точки зрения тела суммарный эффект совсем плох.) Если в результате мутации возникнет фактор, нарушающий сегрегацию, то, несмотря на свои гибельные побочные эффекты, он несомненно распространится по всей популяции. Естественный отбор (который в конечном итоге действует на уровне гена) благоприятствует этому фактору, хотя его эффекты на уровне индивидуального организма, вероятно, окажутся неблагоприятными.
Хотя факторы, нарушающие сегрегацию, существуют, однако они немногочисленны. Мы могли бы задать вопрос, почему они встречаются не очень часто, или, что то же самое, почему процесс мейоза обычно столь же скрупулезно беспристрастен, как подбрасывание монеты. Мы обнаружили бы, что необходимость отвечать на него отпадет, как только мы поймем, почему вообще существуют организмы.
Индивидуальный организм — это нечто, чье существование большинство биологов принимают как не требующее доказательств, возможно потому, что его части так тесно сотрудничают, образуя единое и интегрированное целое. Вопросы о жизни — это всегда вопросы об организмах. Биологов интересует, почему организмы делают то или это. Они часто задают себе вопрос, почему организмы группируются в сообщества. Однако при этом они не спрашивают, хотя им следовало бы сделать это, почему живая материя группируется в организмы. Почему мировой океан не остался первобытным полем битвы свободных и независимых репликаторов? Почему древние репликаторы объединяются, образуя громоздкие роботы, в которых они и обитают, и почему эти роботы — индивидуальные тела, вы и я, — такие большие и такие сложные?
Многим биологам даже не придет в голову, что здесь вообще может возникнуть вопрос. Все дело в том, что они привыкли ставить свои вопросы на уровне индивидуального организма. Некоторые биологи заходят даже так далеко, что рассматривают ДНК как механизм, используемый организмами для размножения, подобно тому, как глаз — это механизм, используемый для того, чтобы видеть! Читатели этой книги поймут всю ошибочность подобных представлений. Это истина, грубо поставленная с ног на голову. Они не могут не понимать также, что альтернативный взгляд на жизнь — взгляд с позиций эгоистичного гена — таит в себе собственную глубокую проблему. Это проблема — почти противоположная изложенной выше — о том, почему вообще существуют индивидуальные организмы, и притом такие крупные и такие явно целенаправленные, что они сбивают с толку биологов, заставляя их видеть все наоборот. Для того чтобы решить стоящую перед нами проблему, мы должны прежде всего освободиться от своих прежних взглядов, в соответствии с которыми, не признаваясь в этом, мы считаем индивидуальный организм чем-то само собою разумеющимся, не требующим доказательств; иначе мы станем воспринимать спорный вопрос как решенный. Средством для прочищения наших мозгов послужит идея о том, что я назвал расширенным фенотипом. Вот этим-то я сейчас и хочу заняться.
Фенотипическими эффектами данного гена обычно считаются все его воздействия на то тело, в котором он находится. Это общепринятое определение. Однако, как мы сейчас увидим, фенотипическими эффектами данного гена следует считать все воздействия, оказываемые им на окружающий мир. Возможно, что эффекты данного гена в сущности не выходят за пределы той последовательности тел, в которых он находится. Но в таком случае это всего лишь «в сущности». Это не должно входить в наше определение. При всем том следует помнить, что фенотипические эффекты данного гена — это те рычаги, с помощью которых он переносит себя в следующее поколение. Я хочу добавить к этому всего лишь одно: эти рычаги могут выходить за пределы индивидуального тела. Что может практически означать идея о расширенном фенотипическом воздействии гена на мир, лежащий за пределами того тела, в котором этот ген находится? При этом прежде всего приходят в голову такие артифакты, как плотины бобров, гнезда птиц и домики ручейников.
Ручейники — это довольно невзрачные насекомые тускло-коричневого цвета, которые неуклюже летают над рекой, не привлекая внимания большинства из нас. Однако прежде чем достигнуть взрослого состояния, они проходят через довольно длительную личиночную стадию, разгуливая по речному дну. Личинка ручейника — одно из самых замечательных созданий, населяющих землю. Она искусно строит для себя домик в форме трубочки из всевозможных материалов, лежащих вокруг на речном дне, цементируя их своей слюной. Этот переносный домик-чехлик личинка несет на себе, подобно раковине улитки или рака-отшельника, с той разницей, что она не выращивает и не находит его, а строит. Некоторые виды ручейников используют в качестве строительного материала веточки, другие — кусочки мертвых листьев или мелкие ракушки. Но, вероятно, самые замечательные домики ручейники строят из крупных песчинок. Личинка тщательно выбирает песчинки, отбрасывая те, которые слишком велики или слишком малы для заполняемой в данный момент дырки в стенке, и даже поворачивает каждую песчинку разными сторонами, пока она не ляжет как можно плотнее.
Почему это производит на нас такое впечатление? Если бы мы потрудились отнестись к этому более беспристрастно, нас несомненно гораздо сильнее должно было бы поразить строение глаза или суставов конечностей у ручейника, чем сравнительно скромная архитектура его каменного домика. Ведь на самом деле глаз или суставы «задуманы» и устроены много сложнее, чем этот домик. И тем не менее на нас, вопреки всякой логике, большее впечатление производит домик; возможно, это объясняется тем, что глаза и суставы развиваются у ручейников примерно таким же образом, как наши собственные глаза и локти, в процесс созидания, который мы не ставим себе в заслугу, поскольку он происходит в то время, когда мы находимся во чреве наших матерей.
Отклонившись так сильно от темы, я не могу удержаться от того, чтобы не пойти еще чуть дальше. Как бы ни впечатлял нас домик ручейника, он тем не менее парадоксальным образом восхищает нас меньше, чем если бы что-либо подобное создавали более близкие к нам виды животных. Представьте себе только заголовки статей, объявляющих о том, что биологи обнаружили вид дельфинов, плетущих огромные сложные рыболовные сети, диаметр которых в 20 раз превышает длину самого дельфина! А между тем сети, сплетаемые пауком, не кажутся нам чем-то необычным, мы воспринимаем их как некое досадное неудобство, а отнюдь не как одно из чудес природы. А какой фурор произвела бы Джейн Гудолл, если бы, вернувшись из Гомбе, она обрушила на нас поток фотографий диких шимпанзе, строящих себе дома с настоящими крышами и стенами из тщательно подобранных камней, аккуратно скрепленных известковым раствором. Но при этом личинки ручейника, делающие в точности то же самое, вызывают лишь мимолетный интерес. Иногда, как бы в оправдание такого двойного подхода, говорят, что пауки и ручейники совершают свои архитектурные подвиги «инстинктивно». Ну и что? В некотором смысле это делает их достижения еще более впечатляющими.
Вернемся к нашей главной теме. Ни у кого не вызывает сомнений, что домик личинки ручейника — адаптация, возникшая в процессе естественного отбора. Отбор, очевидно, благоприятствовал этому по существу таким же образом, как, скажем, эволюции твердого панциря у омаров. Как таковой домик дает преимущество организму в целом и всем его генам. Но мы теперь уже привыкли рассматривать блага, получаемые организмом, как случайные с точки зрения естественного отбора. Действительно важные преимущества — это преимущества для тех генов, которые обусловливают защитные качества панциря. Что касается омара, то у него все обстоит, как обычно. Совершенно очевидно, что панцирь составляет часть его тела. А как же домик личинки ручейника?
Естественный отбор благоприятствовал тем генам предковых ручейников, которые обусловили способность их обладателей строить хорошие домики. Гены воздействовали на поведение, предположительно оказывая влияние на эмбриональное развитие нервной системы. Генетик, однако, реально видит лишь воздействие генов на форму и на другие свойства домиков. Генетик должен считать, что гены, обусловливающие форму домика, — это такие же гены, как и те, что обусловливают, например, форму конечности. По всей вероятности, никто не изучал на самом деле домики ручейников в генетическом аспекте. Для этого необходимо располагать точными родословными ручейников, выращивавшихся в неволе, а разводить их очень трудно. Однако и не изучая генетику, можно быть уверенным, что существуют, или по крайней мере некогда существовали, гены, обусловливающие различия между домиками личинок ручейников. Для этого достаточно иметь вескую причину, позволяющую считать эти домики приспособлением в дарвиновском смысле. В таком случае должны существовать гены, контролирующие изменчивость домиков, так как отбор способен создавать приспособления лишь при наличии наследственных изменений, из которых он мог бы выбирать.
Поэтому, хотя генетикам такая идея может показаться странной, было бы разумным говорить о генах, «определяющих» форму песчинок, их размеры, твердость и т. п. Любой генетик, возражающий против таких высказываний, должен (если он хочет быть последовательным) возражать, когда говорят о генах, определяющих цвет глаз у дрозофилы, морщинистость семян гороха и т. п. Единственная причина, по которой идея эта применительно к песчинкам может показаться странной, состоит в том, что песчинки не относятся к живым объектам. Кроме того, представить себе возможность непосредственного влияния генов на свойства песчинки особенно трудно. Генетик может заявить, что гены оказывают прямое влияние не на сами песчинки, а на нервную систему, которая определяет поведение насекомых и тем самым выбор песчинок. Однако мне хотелось бы попросить такого генетика как следует подумать над тем, что, собственно, он имеет в виду, говоря о генах, оказывающих влияние на нервную систему. Единственное, на что гены могут оказывать прямое влияние, это на белковый синтез. Влияние гена на нервную систему или же фактически на цвет глаз или на форму горошин никогда не бывает прямым. Ген определяет аминокислотную последовательность некоего белка, который влияет на X, влияющий на У, влияющий на Z, которое в конечном счете определяет форму семени или связи между нервными клетками. Домик личинки ручейника — лишь дальнейшее продолжение такого рода последовательности. Твердость песчинки — это расширенный фенотипический эффект генов ручейника. Если мы вправе говорить, что ген оказывает воздействие на морщинистость горошины или на нервную систему данного животного (все генетики считают, что это так), то законно говорить также о том, что от гена зависит твердость песчинок, из которых личинка ручейника строит свой домик. Поразительная мысль, не так ли? Между тем приведенных рассуждений избежать невозможно.
Мы готовы к тому, чтобы сделать следующий шаг в нашей аргументации: гены одного организма могут оказывать расширенные фенотипические воздействия на тело другого организма. Сделать предыдущий шаг нам помогли домики ручейника; на сей раз нам помогут ракушки улиток. Раковина играет для улитки ту же роль, что домик из песчинок для личинки ручейника. Она секретируется собственными клетками улитки, так что классический генетик мог бы с удовлетворением говорить о генах, обусловливающих такие качества раковины, как, например, ее толщина. Оказалось, однако, что у тех улиток, на которых паразитируют определенные виды фасциолы (плоские черви), раковины бывают толще, чем обычно. Что может означать это утолщение? Если бы зараженные паразитами улитки обладали чрезвычайно тонкой раковиной, то мы не задумываясь объяснили бы это как явный результат вредного воздействия паразита на состояние здоровья улитки. Но утолщение раковины? По всей вероятности, толстая раковина лучше защищает улитку. Создается впечатление, что паразиты, в сущности, помогают своим хозяевам, совершенствуя их раковину. Но так ли это?
Необходимо разобраться во всем более тщательно. Если улитке действительно лучше иметь толстую раковину, то почему раковине не быть толстой вообще, независимо от паразитов? Причина, по-видимому, носит экономический характер. Построение раковины обходится улитке дорого. Для этого необходима энергия, а также кальций и другие химические вещества, которые приходится выделять из пищи, добываемой с трудом. Все эти ресурсы, если бы их не приходилось расходовать на построение раковины, можно было бы использовать на что-то другое, например на то, чтобы оставить больше потомков. Улитка, затратившая уйму ресурсов на построение сверхпрочной раковины, обеспечила безопасность собственному телу. Но какой ценой? Она, вероятно, проживет дольше, но ее достижения в репродуктивном плане будут менее значительными и ей, возможно, не удастся передать свои гены последующим поколениям. В числе таких непереданных генов могут оказаться и гены сверхтолстых раковин. Иными словами, раковина может быть как слишком толстой, так и (что более очевидно) слишком тонкой. Таким образом, когда фасциола заставляет улитку образовать сверхтолстую раковину, она не оказывает улитке добрую услугу, если только не берет на себя связанные с этим расходы. А мы можем безо всякого риска пойти на спор, что фасциола не столь великодушна. Она оказывает на улитку какое-то скрытое химическое воздействие, заставляющее последнюю отступить от той толщины раковины, которую она для себя «предпочитает». Этим, возможно, будет продлена жизнь улитки. Но это не принесет пользы ее генам.
А какую выгоду извлекает из всего этого фасциола? Для чего она это делает? Я могу высказать следующее предположение. Как гены улитки, так и гены фасциолы, при прочих равных условиях, заинтересованы в выживании каждой данной улитки. Однако выживание и размножение — вещи разные, по всей вероятности, здесь имеется некий «товарообмен». Генам улитки выгодно, чтобы улитка размножалась, тогда как гены фасциолы никакой выгоды из этого не извлекают. Ведь каждая отдельная фасциола не может твердо рассчитывать, что ее гены найдут пристанище у потомков ее теперешнего хозяина. Возможно, они в них и попадут, но с тем же успехом это могут оказаться гены ее соперниц, т. е. других фасциол. Поскольку за долговечность улитка должна расплачиваться некоторым снижением эффективности размножения, фасциолы «довольны», что улитки «согласны» платить, поскольку размножение улиток как таковое не представляет для них никакого интереса. Гены же улитки вовсе не устраивает эта плата, так как их будущее в перспективе зависит от размножения улитки. Итак, я полагаю, что гены фасциолы оказывают влияние на клетки улитки, секретирующие вещество раковины, и что это влияние выгодно самим генам фасциолы, но дорого обходится генам улитки. Эту теорию можно проверить, хотя пока еще такая проверка не предпринималась.
Теперь мы можем обобщить то, что было установлено для ручейников. Если я прав, говоря о влиянии, оказываемом генами фасциолы, то из этого вытекает, что мы вправе говорить о влиянии генов фасциолы на тело улитки в том же смысле, в каком мы говорим о влиянии на него генов самой улитки. При этом гены фасциолы как бы выходят за пределы своего «собственного» тела и манипулируют внешним миром. Как и в примере с ручейниками, генетикам такой язык может показаться неприемлемым. Они привыкли к тому, что эффекты данного гена ограничены телом, в котором он находится. Однако снова, как и в случае с ручейниками, если более внимательно отнестись к тому, что генетики вообще имеют в виду под «эффектами» генов, такая некорректность окажется необоснованной. Нам нужно лишь согласиться с тем, что изменение раковины улитки — это адаптация, возникшая у фасциолы. В таком случае она должна была возникнуть в результате естественного отбора генов фасциолы. Мы продемонстрировали, что фенотипические эффекты гена могут распространяться не только на такие неодушевленные объекты, как песчинки, но и на «другие» живые тела.
История с улитками и фасциолами — только начало. Давно известно, что всевозможные паразиты оказывают поразительно коварное воздействие на своих хозяев. Один из видов микроскопического паразита Nosema (Protozoa), заражающего личинок мучного хрущака, «открыл» способ синтезировать химическое вещество, оказывающее совершенно особое воздействие на этих жуков. Подобно другим насекомым, хрущаки вырабатывают гормон, называемый ювенильным гормоном, который поддерживает сохранение личиночного состояния. Нормальное превращение из личинки во взрослую стадию происходит тогда, когда личинка перестает производить ювенильный гормон. Паразиту Nosema удалось синтезировать близкий химический аналог этого гормона. Миллионы этих паразитов образуют скопление, начинающее массовое производство ювенильного гормона в теле личинки-хозяина, что препятствует ее превращению во взрослое насекомое. Вместо этого личинка продолжает расти, достигая гигантских размеров, и более чем вдвое превышает по весу нормальную взрослую форму. Она непригодна для распространения генов мучного хрущака, но являет собой рог изобилия для паразита Nosema. Гигантизм личинки мучного хрущака — расширенный фенотипический эффект генов протиста.
А вот еще один случай, способный вызвать даже еще более сильную фрейдистскую тревогу, чем жуки Питера Пэна: кастрация, производимая паразитами! На крабах паразитирует рачок, носящий название Sacculina. Sacculina родственна морским уточкам, хотя она выглядит, как паразитическое растение. Она запускает свои ветвящиеся подобно корням отростки глубоко в ткани несчастного краба и высасывает питательные вещества из его тела. Нельзя, вероятно, считать случайностью, что паразит проникает прежде всего в семенники и яичники; органы, необходимые крабу для выживания, но не для размножения, он оставляет напоследок. Таким образом паразит эффективно кастрирует краба. Как разжиревший вол, кастрированный краб направляет всю энергию и другие ресурсы не на размножение, а на рост собственного тела; тем самым паразит получает обильную пищу, не допуская размножения краба. Ко всей этой ситуации очень подходят те предположения, которые я высказал в отношении Nosema с мучным хрущаком и фасциолы с улиткой. Во всех трех случаях изменения, возникающие у хозяина (если мы согласимся с тем; что это адаптации, развившиеся на благо паразита в результате естественного отбора), следует рассматривать как расширенные фенотипические эффекты генов паразита. В таком случае гены способны выходить за пределы своего «собственного» тела, оказывая влияние на фенотипы других тел.
Интересы генов паразита и генов хозяина могут в довольно сильной степени совпадать. С точки зрения эгоистичного гена и гены фасциолы, и гены улитки можно рассматривать как «паразитов» в теле улитки. Как те, так и другие выигрывают от того, что они окружены одной и той же защитной раковиной, хотя они и «предпочитают» раковины разной толщины. Это различие обусловлено в основном тем, что они выходят из тела данной улитки и входят в тело другой улитки разными способами. Гены улитки выходят из ее тела через сперматозоиды или яйцеклетки. Гены фасциолы делают это совершенно иначе. Не вдаваясь в подробности (они слишком сложны и отвлекли бы нас от нашей темы), укажем на главное: эти гены выходят из тела улитки не в сперматозоидах или яйцеклетках.
Я полагаю, что самый важный вопрос, который следует задать в отношении паразита, это вопрос о том, передаются ли его гены следующему поколению в том же вместилище, что и гены его хозяина. Если нет, то я могу предположить, что паразит тем или иным способом причиняет хозяину вред. Если же они передаются вместе с генами хозяина, то паразит будет делать все, что в его силах, чтобы помочь хозяину не только выживать, но и размножаться. В процессе эволюции такой паразит перестанет быть паразитом, начнет кооперироваться с хозяином и может в конечном счете слиться с его тканями, так что станет уж вовсе непохож на паразита. Быть может, как я уже говорил на с. 170, наши клетки далеко зашли на этом эволюционном пути: все мы реликты произошедшего в прошлом слияния паразитов.
Взгляните, что может случиться, если гены паразита и гены хозяина покидают тело последнего через один и тот же выход. Бактерии, паразитирующие на жуках-древесинниках (Xyleborus ferrugineus), не только живут в теле своего хозяина, но используют также его яйца для перехода в нового хозяина. Поэтому генам таких паразитов безусловно выгодны почти точно такие же будущие условия, которые благоприятны для генов их хозяина. Следует ожидать, что эти два набора генов — хозяина и паразита — «объединятся» по тем же самым причинам, по которым гены каждого из этих организмов по отдельности действуют заодно. То, что некоторые из этих генов «жучиные», а другие -«бактериальные», не играет роли. Оба набора генов заинтересованы в выживании жуков и в распространении их яиц, потому что и те, и другие «рассматривают» яйца жуков как свой билет в будущее. Итак, генам бактерий предстоит разделить судьбу генов своих хозяев и, по моим соображениям, следует ожидать, что бактерии будут кооперироваться со своими жуками во всех отношениях.
«Кооперироваться» — это, оказывается, слишком мягко сказано. Услуга, которую они оказывают жукам, едва ли могла бы быть более интимной. Дело в том, что эти жуки гаплодиплоидны, подобно пчелам и муравьям (см. гл. 10). Из яйца, оплодотворенного самцом, всегда развивается самка, а из неоплодотворенного яйца — самец. Иными словами, у самцов нет отца. Яйца, из которых они появляются, развиваются спонтанно, т. е. их развитию не предшествует проникновение в них сперматозоидов. Однако в отличие от яиц пчел и муравьев яйца древесинников начинают развиваться лишь в том случае, если в них что-нибудь проникнет. Вот тут-то и выступают на сцену бактерии. Они прокалывают неоплодотворенные яйца, активизируя их и стимулируя к развитию из них самцов. Эти бактерии, конечно, просто относятся к числу таких паразитов, которые, как я уже говорил, должны перейти от паразитизма к мутуализму именно потому, что они передаются через яйцеклетки хозяина вместе с «собственными» генами хозяина. В конечном счете их «собственные» тела, по всей вероятности, исчезнут, полностью слившись с телом «хозяина».
Очень поучителен целый спектр различных взаимоотношений паразит-хозяин, которые можно обнаружить сегодня среди разных видов гидры — мелких сидячих животных, снабженных щупальцами и похожих на пресноводных актиний. В их тканях часто паразитируют водоросли. Виды Hydra vulgaris и Hydra attenuata поражают настоящие паразиты, вызывающие у них заболевание. В противоположность этому в тканях вида Chlorohydra viridissima водоросли присутствуют постоянно, внося существенный вклад в его благополучие: они снабжают гидру кислородом. Следует обратить внимание на очень интересный момент. Как и следовало ожидать, эти водоросли переходят в следующее поколение в яйцеклетках гидры, тогда как два первых вида паразитов таким способом не передаются. Интересы генов водоросли и генов Chlorohydra совпадают. Как те, так и другие делают все, что в их силах, для увеличения числа яйцеклеток, производимых этой гидрой. Однако гены двух других видов гидры не вступают в «соглашение» с генами своих водорослей. Во всяком случае не до такой степени. В выживании тел гидры могут быть заинтересованы оба набора генов. Однако о репродукции гидры заботятся гены только самой гидры. Поэтому водоросли продолжают оставаться паразитами, ослабляющими своих хозяев, а не эволюционируют в направлении добропорядочной кооперации. Повторим еще раз: ключевой момент в том, что паразит, гены которого надеются разделить судьбу генов своего хозяина, живут интересами этого хозяина и в конечном счете отказываются от паразитического образа жизни.
Судьба в данном случае означает будущие поколения. Гены Chlorohydra и гены водоросли, гены жука и гены бактерии могут попасть в будущее только через яйцеклетки хозяина. Поэтому любые «расчеты», предпринимаемые генами паразита для выработки оптимального образа действий в любой области жизни, приведут к совершенно такому же или очень близкому оптимальному образу действий, как аналогичные «расчеты», производимые генами хозяина. Говоря об улитке и ее паразите — фасциоле — мы решили, что они различаются по предпочитаемой ими толщине раковины. Что касается жука-древесинника и его бактерий, то их предпочтения в отношении длины крыльев и любого другого признака жука одинаковы. Это можно предсказать, не зная никаких подробностей о том, для чего эти жуки используют свои крылья или любую другую часть тела. Это следует просто из наших рассуждений о том, что гены как жуков, так и бактерий предпримут все доступные им шаги для обеспечения одних и тех же будущих событий — событий, благоприятствующих распространению яиц жука.
Мы можем довести эти рассуждения до логического конца и приложить их к нормальным «собственным» генам. Наши собственные гены кооперируются друг с другом не потому, что это действительно наши собственные гены, но потому, что все они вступают в будущее одним и тем же путем — через сперматозоид или яйцеклетку. Если какие-то гены данного организма, например человека, могли бы найти другие способы распространения, которые бы не зависели от этого обычного пути, связанного со сперматозоидами или яйцеклетками, то они освоили бы их и были бы менее склонны к кооперированию. Причина здесь в том, что при этом им оказались бы выгодными другие сочетания будущих факторов, определяемых другими генами тела. Мы уже приводили примеры генов, нарушающих мейоз и извлекающих из этого выгоду. Существуют, возможно, и такие гены, которые полностью вырвались из «благопристойных каналов» сперматозоид/яйцеклетка и занялись поисками каких-то окольных путей.
Некоторые фрагменты ДНК не включены в хромосомы, но свободно плавают и размножаются в жидком содержимом клеток; особенно это относится к бактериальным клеткам. Эти фрагменты называют по-разному, в том числе вироидами или плазмидами. Плазмида мельче даже вирусной частицы и состоит обычно всего лишь из нескольких генов. Некоторые плазмиды способны встраиваться в одну из хромосом, причем никаких «швов» при этом не образуется, так что встроенную плазмиду невозможно отличить от других участков хромосомы. Эта же самая плазмида может затем вырезаться из хромосомы. Способность ДНК в любой момент включать в себя новые участки и исключать их — одно из самых захватывающих открытий, сделанных после выхода в свет первого издания этой книги. Последние данные о плазмидах можно в сущности рассматривать как прекрасные доводы в пользу предположений, изложенных на с. 170 (и казавшихся в то время несколько диковатыми). С некоторых точек зрения не очень-то важно, что представляют собой эти фрагменты — паразитов, проникших в клетку, или вырвавшихся на свободу мятежников. Скорее всего они будут вести себя одинаково. Я изложу свою точку зрения на примере фрагмента ДНК, исключенного из молекулы.