Расстройства натриевого обмена

Гипонатриемия – патологическое состояние, характеризующиеся снижением содержания натрия в сыворотке крови меньше 135 ммоль/л, как критерия его содержания во внеклеточной жидкости. Причины гипонатриемии:

- при избыточном поступлении воды в организм при сохраненной экскреторной функции почек;

- при снижении способности почек к водному диурезу, то есть к выделению свободной воды;

Выделяют три вида гипонатриемии: 1) гиповолемический (с дефицитами объемов циркулирующей крови и ее плазмы); 2) эуволемический, при котором объемы циркулирующей крови и ее плазмы находятся в нормальных пределах; 3) гиперволемический, который развивается одновременно с патологическим возрастанием объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови.

Гиповолемическую гипонатриемию обуславливают почечные и/или внеклеточные потери натрия. Наиболее частая причина – это побочное действие мочегонных. Мочегонные препараты, увеличивая экскрецию из организма натрия, могут снизить объем внеклеточной жидкости, что приводит к падению скорости клубочковой фильтрации и усиленной реабсорбции натрия в проксимальных отделах нефрона. В результате падает доставка натрия и воды в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез, а значит и выделение почками воды. Задержка воды в организме приводит к гипонатриемии.

Другой частой причиной гиповолемической гипонатриемии является снижение разведения мочи и ограничение потребления натрия хлорида с пищей у больных с гипертонической болезнью. Поражение почек вследствие хронической артериальной гипертензии снижает водный диурез. Его снижение повышает осмолярность и выделения натрия с мочой, что служит причиной гиповолемии. Иногда гиповолемическую гипонатриемию вызывают поражения почечного интерстиция при поликистозном перерождении почек, хроническом пиелонефрите.

При эуволемической гипонатриемии у больных нет как признаков объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови, так и периферических отеков. Общее содержание воды в организме обычно повышено на 3-5 л. Причинами гипонатриемии данного вида являются:

- избыточная секреция АДГ;

- аномальное действие вазопрессина;

- потенцирование эффекта АДГ;

Это состояние может возникать у больных с пневмониями, абсцессами и туберкулезом легких, бронхиальной астмой, при раке двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железы, менингитах и энцефалитах, черепно-мозговой травме, опухоли головного мозга и др.

Все болезни и патологические состояния, выступающие причинами гиперволемической гипонатриемии, ведут к сужению внутрисосудистого жидкостного сектора. Этот вид гипонатриемии возникает при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, когда перемещение воды происходит из сосудистого сектора в интерстиций. Результатом такого перераспределения воды выступает падения объема циркулирующей крови и снижение минутного объема кровообращения, вследствие чего усиливается реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона, как защитно-патогенная реакция, в результате активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. При этом концентрация натрия в моче обычно ниже 15 ммоль/л. Но, несмотря на снижения концентрации натрия в моче, ее осмолярность растет и происходит снижение реабсорбции натрия, приводящее к гипонатриемии.

Первыми из симптомов гипонатриемии появляются сонливость, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, слабость и головные боли. По мере прогрессирования гипонатриемии присоединяются галлюцинации. Причина смерти у больных с острой тяжелой гипонатриемией отек нейронов головного мозга.

При интенсивной терапии больного с гипонатриемией прежде всего необходимо ограничить объемы выпиваемой воды и внутривенные инфузии гипоосмолярных по отношению к плазме растворов. Цель интенсивной терапии – это снижение секреции антидиуретического гормона. При гиповолемической гипонатриемии коррекция достигается внутривенной инфузией изоосмолярных растворов. При гиперволемической – инфузией кристаллоидных растворов в сочетании с растворами альбумина, декстранов.

Гипернатриемия. Это – патологическое состояние, обусловленное ростом ионов натрия выше 155 ммоль/л в результате потерь из организма свободной воды или избыточного поступления в него натрия. Гипернатриемия вызывает обезвоживание клеток вследствие роста осмолярности внеклеточной жидкости. Можно выделить два основных варианта этиологии и патогенеза избыточного водного диуреза как причины гипернатриемии. Если после приема или введения средств, обладающих свойствами АДГ, снижается объем выделяемой мочи и растет ее осмолярность, то причина центральный несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Когда после введения таких препаратов моча остается гипо- или изоосмолярной, то причина - нефрогенный несахарный диабет.

Рост содержания натрия во внеклеточной жидкости и плазме крови служит стимулом для усиления синтеза АДГ в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Транспорт АДГ в заднюю долю гипофиза происходит посредством аксонального тока. Повреждение церебральных нейронов на одном из этих уровней обуславливают центральный несахарный диабет. Наиболее частые причины этих повреждений – это черепно-мозговая травма, инфекции, злокачественные и доброкачественные опухоли, нейрохирургические вмешательства.

Выделяют два основных вида нефрогенного несахарного диабета:

1. связанный с нарушением проницаемости воды в просвет собирательных канальцев части наружной клеточной мембраны эпителиоцитов под влиянием АДГ (отравление литием);

2. связанный со снижением осмолярности жидкости в интерстиции мозгового слоя почек вследствие его патологических изменений (амилоидоз, пиелонефрит, гипоксия и др.).

Причиной нефрогенного несахарного диабета могут быть гипокалиемия и гипокальциемия. Наиболее частый и нередко единственный симптом гипернатриемии – угнетение сознания той или иной степени вследствие обезвоживания нейронов головного мозга. Если у больного с гипернатриемией выявляют снижение общего содержания натрия в организме, которое проявляет себя симптомами гиповолемии, то гипернатриемию устраняют одновременным внутривенным введением 5% раствора глюкозы и 0.45% раствора натрия хлорида, тем самым, увеличивая объем внеклеточной жидкости и снижая ее осмолярность. Если у больного нет дефицита объема внеклеточной жидкости, то вводят внутривенно 5% раствор глюкозы.

У небольшой части больных гипернатриемия выступает следствием избыточного поступления натрия в организм. Причинами гипернатриемии данного генеза могут быть: внутривенные инфузии гиперосмолярного раствора хлорида натрия, попадание морской воды в желудок и кишечник, случайная замена сахара солью в детском питании.

Литература

1. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. – Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994. – 384 с.

2. Елисеев О.М. Отеки в клинике внутренних болезней. Патогенез и лечение. –М: Медицина, 1970. С. 5-60.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии. – СПб.. ЭЛБИ, 2000. – 688 с.

4. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. – Элиста: АПП «Джангар», 1999. – 250 с.

5. Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. – М.: Медицина, 1986. 393 с.

6. Малышев В.Д. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений. – М.: Медицина, 1985.

7. Николаев В.И., Хегай М.Д., Жарова И.П.. Избранные лекции по курсу «Патологическая физиология». – СПБ: СПбГСГМИ, 1994. – 56 с.

8. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки: Пер. с англ. – М.: Восточная Книжная Компания, 1997. – 224 с.