Группа 21. Микобактерии
Не имеют постоянной плеоморфной формы тела, палочки, кокки, ветвящиеся. Кислото-, спирто-, щелочеустойчивы. К ним относятся возбудители туберкулёза, лепры (проказы), имеется большое количество сапрофитных кислотоустойчивых форм. Возбудитель туберкулёза Mycobacterium tuberculosis открыт Кохом в 1882году. Тоненькие прямые или слегка изогнутые палочки, могут слегка ветвиться. Аэробы. Не образуют капсул, очень легко прокрашиваются красителями по методу Циля-Нильсена (предусматривает подогрев, обработку соляной кислотой и спиртом). Кислотоустойчивость микобактерий связана с высокой концентрацией миколовых кислот, которые делают поверхность клетки воскоподобной и гидрофобной. Высокая резистентность клеток связана с высоким содержанием липидов 25 – 40%. Сохраняется до года в проточной воде, в почве 6 месяцев, в сухой мокроте до 3 месяцев. Заболевания человека вызывают 3 вида: M. tuberculosis(до 90%), M. bovis(бычий до 10% всех заболеваний), птичий туберкулёз (незначительный %). Заражение происходит через воздушно-капельный путь, пищу, слизистые оболочки.
Возбудитель лепры M.leprae выделен в 1874году. Этот микроорганизм очень напоминает возбудитель туберкулёза. По внешнему виду напоминает туберкулёзную палочку. Вызывает болезнь животных и человека. Источник заболевания – человек (носитель). Проникает через кожу, слизистые, поступает в кровь и лимфу. Если у человека высокий уровень резистентности бактерия погибает или возникает латентная форма. Болезнь проходит очень тяжело. Лечение – медикаментозное (антибиотикотерапия).
Группа 22 – 29. Актиномицеты.
Группа 25. Стрептомицеты.
Представители рода Streptomyces являются продуцентами антибиотиков и экзоферментов.
Группа 22
Нокардиоформные актиномицеты. Представители – микроорганизмы рода Nocardia.
Среди проактиномицетов имеется патогенны. Могут вызывать накопление – друзы в челюстных костях жвачных животных, могут вызывать заболевания у человека. Для них характерно: не имеют дифференцированного мицелия. В старых колониях мицелий распадается на палочковидные формы. Не образуют настоящих спор.
Высшие актиномицеты. Формируют хорошо развитый несептированный и септированный мицелий. Размножаются конидиями, спорами, образуют воздушный и субстратный мицелий. На воздушном формируются споры. Строение спорофоров, цвет мицелия, а также спороформирование является важнейшим средством идентификации. Экология: встречаются в почве. Существуют симбиотические и водные формы. Выделяют специфическое масло – геосмин (запах свежевспаханной земли – 1,10-диметил-9декалол). Характерно явление антагонизма (с помощью выделения в культуральную жидкость или среду БАВ – ферментов, антибиотиков, подавляющих жизнеспособность кокурентной микрофлоры). Много видов являются продуцентами БАВ. С эволюционной точки зрения актиномицеты рассматривают как переходную группу от бактерий к грибам.
Группа 30. Микоплазмы
Микоплазмы (молликуты мягкокожие). Бактерии без клеточной стенки. Включает 6 родов. Патогенным для человека является Ахолиплазма, Уреаплазма, Микоплазма. Характерно: отсутствие клеточной стенки, неспособность синтезировать пептидогликан, самые мелкие представители прокариотических организмов, некоторые проходят через бактериальные фильтры, размеры 0.1 – 10 мкм (соответствуют размеру крупных видов). Отсутствие клеточных стенок делает их плеоморфными. Покрыты цитоплазматической мембраной, которая более прочная чем у других микроорганизмов, поскольку интеркалирована стеринами, которые сами не синтезируют, а включают из клеточных стенок эукариотической клетки организма-хазяина. Микоплазмы напоминают L-формы, отличаются чувствительностью к дегитанину. Микоплазмы не чувствительны к β-лактамным антибиотикам, пенициллинам и цефалоспоринам. Размножаются путём почкования, фрагментирования, бинарного деления. Обычно неподвижны, некоторые обладают скользящим типом движения. Подавляющее число микоплазм нуждается в сложных питательных средах с высоким осмотическим давлением. При размножении на плотных питательных средах образуют колонии, напоминающие яичницу-глазунью. Встречаются сапрофиты. Паразитизм на метаболическом уровне: прикрепляются к ЦПМ и являют собой мембранными паразитами. Источником микоплазм являются больные. Путь заражения – воздушно-капельный, через слизистые оболочки. Повреждающее действие: микоплазмы не выделяют токсинов, а выделяют Н2О2, NН4+. Последний вызывает пролиферацию клеток хазяина, они становятся чувствительны к поражению вирусами.
Микоплазмы вызывают атипичные пневмонии, негнойные уретриты, проститы, другие заболевания уретральной системы. Во внешней среде микоплазмы быстро погибают. Сапрофитные формы обитают в почве и сточных водах. ДНК микоплазм в 2 раза меньше чем у других Прокариот – представляют самый малый предел кодирования организма клеточного организма.