Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы

1. Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: «рука прачки», «поза гла­диатора», «лицо Гиппократа».

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового

отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Специфические осложнения холеры. 1. Холерный тифоид.

• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

• В почках возникает интракапиллярный продуктив­ный гломерулонефрит.

• Характерно увеличение селезенки вследствие гипер­плазии пульпы.

2. Хлоргидропеническая уремия (некротический

нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры.

• Связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз.

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий боль­ной.

Тема 25.1 ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез хроническое инфекционное заболева­ние, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология.

Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия ту­беркулеза. Патогенными для человека являются человеческий и

бычий типы микобактерии.

Микобактерия факультативный анаэроб, но опти­мальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимуще­ственное поражение легких.

Для микобактерии характерна выраженная изменчи­вость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персисти-ровать в организме. а т о г е н е з.

Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, опреде­ляющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реак­ции — образованию характерной туберкулезной грану­лемы, склерозу.

Постоянная смена иммунологических реакций (гипе-рергия —иммунитет —гиперергия) лежит в основе вол­нообразного хронического течения туберкулеза с чере­дованием вспышек и ремиссий.

Классификация.

• Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования.

• Различают три основных вида патогенетических и кли-нико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Характеризуется:

1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчув­ствительности немедленного типа;

3) преобладанием экссудативно-некротических измене­ний;

4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной гене­рализации.

• Болеют преимущественно дети, в последнее время пер­вичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

Морфологическим выражениемпервич­ного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита.

При аэрогенном заражении возникает первичный "легоч­ный туберкулезный комплекс.

1. Первичный аффект. Возникает субплеврально в хо­рошо аэрируемых сегментах — III (чаще), VIII, IX, X — лег­кого, чаще правого.

Макроскопическая картина:представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной кон­систенции величиной с лесной орех (размеры могут варьиро­вать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита.

Микроскопическая картина:представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного вос­паления.

2. Туберкулезный лимфангит:

а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугор­ками по ходу отечной периваскулярной ткани;

б) макроскопически определяется «дорожка» из беле­совато-желтых бугорков, идущих от аффекта к корню легкого.

3. Туберкулезный лимфаденит:

а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, брон­хиальные и бифуркационные лимфатические узлы;

б) в них развивается казеозный лимфаденит -- специ­фический воспалительный процесс с быстрым разви­тием казеозного некроза;

в) изменения в лимфатических узлах более выражен­ные, чем в первичном аффекте.

• При алиментарном заражении образуется первичный кишечный туберкулезный комплекс: первичный аф­фект представлен язвой нижнего отдела тощей или сле­пой кишки (в области локализации лимфоидных фол­ликулов); туберкулезный лимфангит связан с казеоз-ным лимфаденитом регионарных к первичному аффек­ту брыжеечных лимфатических узлов. Варианты течения первичного тубер­кулеза:затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

1. Затухание первичного туберкулеза и зажив­ление очагов первичного комплекса.

• Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; зажив­ший аффект называют очагом Гона.

• На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

• Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

• На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех фор­мах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аф­фекта и смешанной.

а. Гематогенная форма прогрессирования связана с по­паданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

⁰ милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулез­ных бугорков;

° крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

б. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном ком­плексе -- всех групп мезентериальных лимфатичес­ких узлов (туберкулезный мезаденит).

в. Рост первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеоз-ным некрозом зоны перифокального воспаления.

° Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), закан­чивающейся смертью больного.

г. Смешанная форма генерализации наблюдается у ос­лабленных больных.

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в двух ситуациях:

1) при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лим­фатических узлах отмечается сочетание старых из­менений — петрификатов со свежим казеозным лим­фаденитом;

2) при образовании первичной легочной каверны и раз­витии первичной легочной чахотки.