Морфология и культуральные свойства
Строение спирохеты весьма типично, средние размеры 7-14´0,07-0,1 мкм (свежевыделенные организмы всегда короче, чем лептоспиры, выращенные на искусственных средах); цитоплазма нежная, гомогенная, включений не содержит. Микроаэрофил, температурный оптимум — 30°С; наиболее часто патогенные лептоспиры выращивают на жидких и полужидких средах с добавлением сыворотки кролика (например, среда Ферворта-Вольфа) рост наблюдают на 5-8 сутки инкубирования (иногда на 21-25 сутки). В старых культурах можно наблюдать различные дегенеративные формы и «зернистый» распад лептоспир. По Граму и Романовскому-Гимзе окрашивается в розовый цвет, при импрегнации серебром — в коричневый или черный; в культурах часто можно обнаружить образование клубков из лептоспир. При микроскопии можно обнаружить около 20 мелких, тесно расположенных первичных завитков, придающих клетке форму С, S.
Распространенность
Лептоспирозы человека и животных выявляют практически повсеместно в самых разнообразных климато-географических и ландшафтных зонах. Заболеваемость также тесно связана с деятельностью человека (сельскохозяйственные работы, скотоводство и т.д.).
Основной резервуар инфекции — различные дикие и домашние животные (более 80 видов), включающие жвачных, хищников, грызунов и рукокрылых. Из домашних животных особенно часто болеют свиньи, крупный рогатый скот; реже — собаки.
Пути передачи. Механизм передачи возбудителя сходен у всех лептоспирозов; основной магистралью для заражения человека и животных служит вода. Возбудитель сохраняется в почках больного животного и выводится с мочой, которой могут быть загрязнены водоемы, почва, растительность и пищевые продукты. Человек заражается при проведении сельскохозяйственных работ, например при покосах, в низинах при проведении ирригационных и мелиоративных работ, а также при купании и использовании воды из загрязненных водоемов. Реже регистрируют случаи инфицирования при контактах с животными и через пищевые продукты; в свежем молоке возбудитель выживает до 2 суток, в картофельном супе — до 11 суток, в заливной рыбе и холодце — до 24 ч. Поскольку заражение через воду считают доминирующим, выделяют три основных фактора эпидемиологии лептоспирозов: первично-исходные природные очаги; антропургические очаги (преимущественно сельскохозяйственные) и больные люди (обычно тупиковые хозяева). Случаев заражения человека через укусы членистоногих (слепни, мухи-жигалки) не описано, однако получены вполне убедительные экспериментальные данные, указывающие на способность кровососущих насекомых и клещей сохранять (до месяца) и передавать лептоспиры.
Сезонность. Очаги лептоспироза характеризует определенная полигостальность (множественность хозяев), однако роль разных животных в поддержании очага весьма разнообразна, при непрерывной циркуляции наибольшую зараженность грызунов наблюдают в июле-сентябре, наименьшую — в январе-апреле. Соответственно, у человека пик заболеваемости приходится именно на эти периоды.
Патогенез поражений
В организм лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта пищевода (но не желудка, где они обычно погибают), глаз, а также через микротравмы кожных покровов; чаще наблюдают комбинированное заражение (через слизистые оболочки и кожу). Продвигаясь по лимфатическим путям лептоспиры обычно не вызывают развития лимфаденитов (исключая случаи японской семидневной лихорадки с характерным увеличением регионарных лимфатических узлов). Затем возбудитель проникает в кровь и циркулирует в ней, генерализованная лептоспиремия продолжается 4-5 суток со дня заражения и сопровождается избирательной концентрацией возбудителя в почках и печени (5-6 суток). Соответственно, гепаторенальные поражения характерны для всех лептоспирозов и особенно для болезни Васильева-Beйля. Начиная со 2 недель, возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей
Поражения печени обусловлены как механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, так и токсическим действием метаболитов и продуктов распада микроорганизмов, что может приводить к развитию желтухи. Определенная роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу, опосредованному множественными кровоизлияниями вследствие повреждения эндотелия сосудов лептоспирами.
Поражения почек. Способность возбудителя избирательно депонироваться, располагаясь на поверхности эпителиальных клеток и в межклеточном пространстве, приводит к тяжелым повреждениям почечных канальцев и нарушению мочеобразования, а в тяжелых случаях к анурии и уремии. После выздоровления лептоспиры длительно сохраняются в почках и выделяются с мочой (до 40 дня болезни).
Поражения сосудов. Механическое воздействие лептоспир на эндотелий сосудов вызывает множественные кровоизлияния, нарушает проницаемость сосудистой стенки с потерей жидкости вплоть до развития гиповолемического шока. В свою очередь, массивные кровоизлияния и прогрессирующая тромбоцитопения могут вызвать развитие ДВС-синдрома.
Менингеальные явления, часто наблюдаемые при лептоспирозах, связаны с непосредственным действием микроорганизмов и продуктов их распада на ЦНС; в СМЖ лептоспиры регулярно обнаруживают с 7 по 15 сутки болезни.
Клинические проявления достаточно вариабельны — от бессимптомных (субклинических) до тяжелых желтушных форм.