П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии

1. Долипидная.

• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницае­мости и повреждение интимы.

Электронно -микроскопическая картина: всубинтимальном слое выявляют капли липидов, бел­ков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз.

• Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных кле­ток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

• Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопическивыявляется при окраске Суданом 3:

^в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липи-Ды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.

3. Липосклероз.

• Характерно разрастание соединительнотканных эле­ментов интимы на участках отложения и распада липи-

дов и белков, что приводит к формированию фиброз­ной бляшки.

• В краях бляшки происходит новообразование тонко­стенных сосудов, которые также становятся дополни­тельным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз.

• Характерен распад центральных отделов бляшки с об­разованием жиробелкового детрита, в котором обнару­живаются кристаллы холестерина.

• В краях бляшки определяются многочисленные сосу­ды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

• Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от про­света сосуда, носит название «покрышка бляшки».

• Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда под­вергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

• В связи с разрушением новообразованных сосудов про­исходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамураль-ная гематома).

5. Изъязвление.

• Возникает при разрушении покрышки бляшки (атеро-матозная язва) -- дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз.

• Выпадение солей кальция в атероматозные массы дистрофическое обызвествление.

Клиник о-м орфологические формы ате­росклероза.

• В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

• При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недоста­точности кровоснабжения и ишемическим изменени­ям •- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузно­му мелкоочаговому склерозу стромы.

6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связан­ная с осложненными поражениями — кровоизлияни­ем в бляшку, тромбозом, приводит к острой недоста­точности кровоснабжения и развитию некроза — ин­фаркта, гангрены.

• Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозпые язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбу­ханию стенки артерии на участке поражения с последу­ющим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.

• Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальци-нозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тром­боэмболия и эмболия атероматозными массами с разви­тием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних ко­нечностей).

• Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

• Лежит в основе ишемической болезни, морфологичес­ким выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

• Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых -- ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт).

• Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий.

• Приводит к развитию либо клиновидных участков ат­рофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втяну­тых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз).

• В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (рено-васкулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

• Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки.

• Стенозирующий атеросклероз мезентериальных арте­рий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

• Чаще поражаются бедренные артерии.

• При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

• Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).