Проинсулин в сыворотке

Содержание проинсулина в сыворотке у взрослых в норме 1—9,4 пмоль/л.

Одной из причин развития сахарного диабета может быть нарушение секреции инсули­на из бета-клеток в кровь. Для диагностики таких нарушений определяют уровень проинсу­лина и С-пептида. Изменение концентраций проинсулина при различных формах сахарного диабета рассмотрено вместе с оценкой результатов исследования инсулина.

С-пептид в сыворотке

Содержание С-пептида в сыворотке у взрослых в норме 0,5—3,0 нг/мл.

С-пептид — это фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в эквимолярных количест­вах. Время полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1. Определение концентрации С-пептида в крови позволяет охарактеризовать остаточную синтетическую функцию бета-клеток у больных сахарным диа­бетом. С-пептид в отличие от инсулина не вступает в перекрестную реакцию с инсулиновы-ми антителами, что позволяет по его уровню определить содержание эндогенного инсулина у больных сахарным диабетом. Учитывая, что лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию бета-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. У больного са­харным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют устано­вить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым корректировать терапевтические мероприятия. При обострении сахарного диа­бета, особенно ИЗСД, уровень С-пептида в крови снижается, что говорит о недостаточности эндогенного инсулина. На рис. 9.7 отображено изменение концентрации С-пептида в крови при проведении глюкозотолерантного теста.

У здоровых людей через 30 мин после приема глюкозы концентрация С-пептида увели­чивается почти в 3 раза, достигает максимума через 60—90 мин, превышая в 4—5 раз исход­ное значение (этот максимум достигается позднее, чем максимум инсулина, в связи с более продолжительным периодом полужизни С-пептида). Затем концентрация С-пептида посто­янно уменьшается до 180-й минуты после нагрузки, однако даже через 3 ч его уровень, как правило, остается более высоким, чем до стимуляции. У больных с инсулиннезависимым са­харным диабетом функция поджелудочной железы нарушена не полностью, определенная секреция инсулина еще сохранена, концентрация С-пептида после нагрузки глюкозой также увеличивается, однако этот подъем происходит более медленно. Повышение уровня С-пеп­тида через 30 и 60 мин оказывается в 2 раза меньшим, и его снижение к 180-й минуте не про­исходит. У больных инсулинзависимым диабетом и с полностью отсутствующей функцией Р-клеток поджелудочной железы, у больных инсулиннезависимым диабетом С-пептид в крови практически не обнаруживается [Ткачева Г.А. и др., 1983].

В клинической практике определение С-пептида в крови используется для установле­ния причины возникающей гипогликемии. У больных с инсулиномой концентрация С-пеп­тида в крови значительно увеличена. Мониторинг за содержанием С-пептида особенно важен у больных после оперативного лечения инсулиномы, обнаружение повышенного со­держания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив опухоли.

Основные заболевания, при которых может изменяться концентрация С-пептида в крови, представлены в табл. 9.52.

Таблица 9.52. Изменение концентраций С-пептида при различных заболеваниях и состояниях

Увеличение концентрации	Снижение концентрации
Инсулинома Хроническая почечная недостаточность	Введение экзогенного инсулина Сахарный диабет I типа Сахарный диабет 11 типа

С-пептид, нг/мл

Время, мин

Рис. 9.7. Динамика концентрации С-пептида в крови.

1 — здоровые люди; 2 — больные инсулиннезависимым сахарным диабетом; 3 — больные инсулинзависимым сахарным диабетом.

Глюкагон в плазме

Содержаниеглюкагона в плазме у взрослых в норме — 60—200 пг/мл.

Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он имеет короткий период полураспада (несколько минут) и является функциональным антагонистом инсулина. При сахарном диабете сочетанность действий этих гормонов проявляется тем, что недоста­ток инсулина сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и является причи­ной гипергликемии. Особенно хорошо это можно видеть на примере лечения инсулин-зави­симого сахарного диабета, т.е. абсолютной недостаточности инсулина. В этом случае очень быстро развиваются гипергликемия и метаболический ацидоз, которые можно предотвра­тить, назначая соматостатин, ингибирующий синтез и секрецию глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина гипергликемия не превышает 9 ммоль/л.

Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюка-гономы — опухоли а-клеток. Глюкагономы обычно развиваются из синтезирующих глюка­гон а-клеток островков Лангерганса. Почти во всех случаях нарушается толерантность к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона.

Соматостатин в плазме

Содержание соматостатина в плазме у взрослых в норме — 10—25 нг/л, чувствительность РИА- 10 нг/л.

Соматостатин представляет собой мономерную цепь из 13 аминокислотных остатков с молекулярной массой 1600 дальтон. Он секретируется D-клетками островков поджелудочной железы, период полураспада — около 20 мин. В клинической практике определение кон­центрации соматостатина используется главным образом для диагностики опухоли поджелу­дочной железы — соматостатиномы, а также в комплексной оценке нарушений секреции СТГ. Соматостатинома, как правило, — опухоль D-клеток островков Лангерганса, секрети-рующая избыточное количество соматостатина.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов сахарного диабета, диа­реи, гипохлоргидрии, анемии. В крови выявляется повышенное содержание соматостатина.

'