Суточная потребность в витаминах у женщин в период беременности и лактации

А МЕ Е мг D С мг В1 мг В2 мг В6 мг Фолат мг В12 мкг РР мг МЕ мкг Беременные 12,5 1,5 1,6 2,1 0,4 Кормящие 12,5 1,7 1,8 2,3 0,3

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Все живые организмы на 99% состоят из наиболее распространенных химических элементов, входящих в число первых 20-ти периодической системы. Это макроэлементы, содержание которых в организме колеблется от 0,02 до 70%. Кроме того, выделяют группу микроэлементов, которые содержатся в организме в очень малых количествах

10^-3- 10^-12 % . Микроэлементы по их биологической значимости подразделяются на:

1.Эссенциальные и условно эссенциальные (т.е. жизненно необходимые). В эту группу входят железо, йод, медь, цинк, кобольд, хром, молибден, никель, селен, ванадий, марганец, фтор, кремний, литий, мышьяк.

2.Физиологически инертные;

3.Токсические (алюминий, кадмий, ртуть, свинец, барий и др.)

ФУНКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МИНЕРАЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ

1. Структурная – входят в состав тканей, биомембран.
2. Влияют на коллоидное состояние высокомолекулярных соединений (белков, нуклеиновых кислот). От концентрации ионов зависит степень дисперсности, гидратации, растворимости и устойчивости внутри- и внеклеточных белков.
3. Участвуют в формировании третичной и четвертичной уровней структуры этих полимеров и тем самым определяют их биологическую активность.
4. Обеспечивают осмотическое давление.

5. Участвуют в поддержании рН (буферная функция).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Потребность – 0,6-0,8 г/сутки. Зависит от возраста и физиологического состояния.

При беременности, у детей – до 2 г.

Источники: пища растительного происхождения (капуста, шпинат, щавель) – усваивается плохо вследствие плохой растворимости солей. Лучшие источники – молоко, сыр, молочнокислые продукты.

Основная часть кальция поступает в организм в виде плохо растворимых фосфорнокислых солей: Са₃(РО₄)₂, СаНРО₄, Са (Н₂РО₄)₂ – ряд с возрастающей растворимостью. Всасывание кальция начинается в кислой среде желудка и слабокислой среде проксимальных отделов кишечника. В этих условиях образуется более растворимый хлористый кальций. В щелочной среде образуются нерастворимые соли. Нерастворимые соли кальция образуются также при взаимодействии с жирными кислотами, что также может нарушать всасывание этого макроэлемента. Нарушают этот процесс наличие щавелевой, инозитфосфорной, фитиновой кислот (образуются нерастворимый соли).

Для нормального всасывания кальция необходимо наличие Са-связывающего белка, синтезируемого в энтероцитах, Са-зависимой АТФ-азы, участвующей в переносе кальция через мембрану.

Растворимость солей кальция зависит от соотношения Са: Р. Избыток фосфатов приводит к образования нерастворимы солей. Оптимальное соотношение Са: Р. - 1:1,5

наблюдается в молоке, молочных продуктах. Способствуют всасыванию кальция образование лактата, цитрата Са.

Распределение в организме.

В организме взрослого здорового человека содержится до 2-х кг кальция. 98% находится в костной ткани. Остальная часть - внутриклеточная жидкость, кровь. Ткани.

В костной ткани кальций находится в виде 2-х форм: 1. кристаллов гидроксиапатита

Са₁₀ (РО₄)₆(ОН)₂. 2. аморфного кальцийфосфата Са ₃ (РО₄)₂.

Гидроксиапатит – нерастворим. Его образование соответствует процессу минерализации кости. Аморфный кальцийфосфат более растворим. Его содержание подвержено значительным колебаниям в зависимости от возраста. Эта фракций выполняет лабильного резерва кальция для гидроксиапатита.

Плазма крови

Коллоидный Са Дифундируемый Са 1,63 мМ/л

(связанный с белками)

0,82 мМ\л ионизированный Са комплексных соединений

1,33мМ/л 0,3 мМ\л

Физиологически активным является ионизированный кальций. Коллоидный Са – своеобразное депо в крови. При снижении Са в крови (ионизированного) кальций быстро освобождается из белков.

Внутриклеточный кальций:

В цитозоле кальция мало: 10^{-7 М. Вне клетки – 10 -3 М. В клетке много кальция в связанном виде: с белками, фосфолипидами, гликопротеидами. Выделены Са-связывающие белки (спектрин эритроцитов, секвестрин мышц, эластин хряща и т. д.)}

В клетку Са поступает по двум типам каналов:

1. «Быстрые», относительно специфичные, потенциал-независимые. Регулируются гормонами, БАВ, взаимодействие которых с мембраной не приводит к ее деполяризации;

2. «Медленные» - высокоспецифичные, потенциалзависимые. Деполяризация мембраны приводит к увеличению ее проницаемости.

Выведение Са из клетки происходит при участии Са АТФ-азы. Из организма Са выводится с потом, мочой, слюной, материнским молоком. В мочу фильтруется диализируемый кальций. Коллоидный кальций в норме не фильтруется.

Биологическая роль кальция:

1. Формирование костной ткани, минерализация.
2. Является 4-м фактором свертывающей система крови (участвует в образовании тромбина)
3. Мышечное сокращение.
4. Регулирует проницаемость мембран нейронов к одновалентным ионам, стабилизирует процессы возбуждения.
5. Участвует в процессах контактного узнавания клеток, их интеграции благодаря образованию кальциевых мостиков
6. Обеспечивает стабилизацию формы клеток и клеточных структур в результате взаимодействия с компонентами клеточных мембран и микрофиламентами.
7. Стимулирует биосинтетические и секреторные процессы в экзо - и эндокринных клетках.
8. Регулирует активность ферментов (АТФ-азы, ФДЭ и др.)
9. Является вторичным посредником гормонального действия на клетку.

Проявления недостатка кальция:дезинтеграция тканей (рак, метастазирование), деформация клеток, нарушение проницаемости мембран, снижение свертываемости крови, остеомаляция, мышечная слабость.

Избыток кальция: кальцификация и склеротизация мягких тканей, снижение окислительного фосфорилирования, усиление камнеобразования (почки).

Регуляция уровня кальция в плазме крови:Уровень кальция в плазме крови и клетках находится в основном в зависимости от функционального состояния трех структур:

1. Костной ткани – депо Са, в котором остеоциты и остеобласты способствуют минерализации кости и отложению в ней кальция, а остеокласты обуславливают деминерализацию кости и выход из нее Са в кровь.
2. Тонкого кишечника, в котором происходит всасывание Са.
3. Почек, где осуществляется реабсорбция Са и фосфора.

Функционирование этих эффекторных органов специфически контролируется тремя гормонами: паратгормоном, кальцитонином и витамином Д (1,25-(ОН)₂ холекальциферол). Паратгормон и витамин Д₃ повышают уровень кальция в плазме крови, а тиреокальцитонин – понижает.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (причины).

1. Алиментарная: недостаток Са в пище, преобладание растительной пищи, стеаторея, энтериты.
2. Дефицит витамина Д.
3. Снижение паратгормона.
4. Усиленные потери кальция через почки (патология почек, сопровождающаяся протеинурией)
5. Алкалоз → снижение ионизированного Са (гипервентиляция у детей→тетания, рвота, пилоростеноз)

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

1.Увеличение паратгормона 2.Гипервитаминоз витамина Д

ОБМЕН ФОСФОРА

Потребность 1600-200- мг/сутки.

Источники: молочные продукты (сыры), яйца, бобовые, хлеб, мясные продукты, рыба, икра, крабы.

Фосфат поступает в организм в виде либо неорганических, либо органических соединений, которые в пищеварительном тракте высвобождаются в неорганический фосфат. Всасывается неорганический фосфат ≈ 70-90%. В желудке фосфаты почти не всасываются. В тонком кишечнике – на всем протяжении.

Распределение в организме:

1. Костная ткань 75% (гидроксиапатит, аморфный кальций)
2. Кровь:

1. Кислоторастворимый фосфор (остается в фильтрате после осаждения белков): неорганический фосфор и фосфор, связанный с органическими соединениями (гексозофосфаты, глицерофосфаты, нуклеотиды и др.)

2. Кислотонерастворимый фосфор (фосфор нуклеиновых кислот, фосфолипидов)

3. Мягкие ткани (производные углеводов, глицерина, нуклеотиды, АТФ, коферменты).

Выделение:2/3 экскретируется почками, 1/3 выделяется через кишечник.

Депо -костная ткань.

Биологическая роль:

1. Структура костной ткани
2. Буферная система
3. Образование нуклеотидов: нуклеиновые кислоты, макроэргические соединения

коферменты

1. Образование активных форм (глюкоза-6-фосфат, глицерофосфат)
2. Синтез фосфолипидов → структура биомембран → проницаемость, активность связанных с мембраной ферментов, жидкокристаллические свойства.
3. Образование фосфопротеидов → ферменты.

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА

Железо – микроэлемент с переменной валентностью.

Биологическая роль:

1. Обеспечивает транспорт и накопление О₂.
2. Участвует в окислительно-восстановительных процессах (транспортирует электроны.)
3. Участвует в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (гидроксилазы, СОД и др.)

Распределение железа:

Общее количество железа в организме взрослого здорового человека

3,7 г.

транспортное 0,18% внутриклеточное

(трансферрин)

функциональное депо 25%

(ферритин, гемосидерин)

эритрон 70% метаболическое 4%

(гемоглобин)

миоглобин ферменты

Транспортная форма железа – железо-трансферриновый комплекс.

Трансферрин - b-глобулин. М.м. 83000. Хорошо растворим в воде, Синтезируется печенью. В настоящее время известно 15 генетических вариантов этого белка. Каждая молекула трансферрина связывает 2 атома железа, В норме трансферрин насыщен железом на 1/3.В составе этого белка Fe⁺³. Главная функция трансферрина – транспорт железа в костный мозг. На клетках существуют рецепторы к этому белку после связывания, с которыми происходит эндоцитоз, железо используется клеткой, белковая часть может вернуться в кровь.

Депонируетсяжелезо в печени, клетках РЭС, слизистой кишечника в составе двух белков

ферритина и гемосидерина.

Ферритин – растворимый белок состоит из белковой части (апоферритина) и мицелл коллоидного железо-фосфатного комплекса. В составе этого белка Fe⁺². Синтез ферритина в клетке начинается при поступлении в нее железа. Длительное существование ферритина в клетке приводит к постепенному превращению его в гемосидерин. Насыщение ферритина железом – 17-23%.

Гемосидерин. Белок нерастворимый. Насыщение железом – 25-30%. Увеличение гемосидерина в клетке происходит при снижении синтеза белка или поступлении в клетку избытка железа (гемосидероз). При этом снижается активность ферментов, происходит разрушение клеток с последующим разрастанием соединительной ткани. Причины развития гемосидероза:

1. повышенное освобождение железа из эритроцитов (гемолиз, кровоизлияния)

2. недостаточное использование железа (анемии)

3. нарушение транспорта.

Уникальной особенностью железа является реутилизация этого элемента, его многократное повторное использование, Атом железа, однажды попав в организм, включается в кругооборот, в котором циркулирует продолжительное время (до 6-ти лет).

Однако организм теряет железо через кишечник, с потом, мочой, со слущивающимся эпителием, волосами, ногтями. Потери железа происходят при кровопотерях, беременности, лактации. Женщины теряют в среднем до 2,8 мг\сутки, мужчины – до 1,8 мг в сутки. Эти цифры определяют потребность организма в этом микроэлементе. У детей потребность зависит от возраста ребенка.

Новорожденный – 1-1,5 мг

3-11 лет 1 мг

период полового

созревания 2,5 мг.

Источники железа – пища животного происхождения (100 г мяса содержит в среднем 4 мг железа). Пища растительного происхождения: зерно, фрукты, овощи в 100 г содержится 1,5-2 мг железа. Усвоение этого микроэлемента из животной пищи – 24 %, из растительной – менее 10%

Всасывание железа в значительной степени зависит от физического и химического его состояния, как в пищевых продуктах, так и в просвете кишечника. В пищевых продуктах железо содержится как в окисной, так и в закисной формах, Лучше всасывается двухвалентное железо (более растворимые соли). В просвете желудка в условиях кислой среды происходит образование комплексных соединений железа с аминокислотами, небольшими пептидами, витаминами, что предотвращает гидролиз окисных соединений и образование нерастворимых (закись-окись). В желудочном соке обнаружен железо-связывающий белок гастроферрин, регулирующий всасывание. В энтероцит железо проникает или в виде иона, или в виде низкомолекулярных комплексов, которые всасываются целиком. Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Наиболее интенсивно всасывается железо, входящее в структуру гемма. Угнетается всасывание фитином (отруби), соевым белком, фосфатами, чаем, кофе.

Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина – белка, который синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника, где связывает железо. На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания, с которым происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.

Транспортируется железо трансферрином плазмы крови. На клетках различных тканей к трансферрину имеются рецепторы. После поглощения железо включается в ферритин, Этот процесс сопряжен с затратой АТФ, которая вместе с аскорбиновой кислотой восстанавливает железо трансферрина, способствуя его освобождения из состава белковой молекулы и включению в ферритин. Освобождение железа из ферритина и переход его в плазму крови осуществляется ксантиноксидазой (содержит медь).

Железодефицитные состояния:

Причины:

1. Усиление потерь железа (острые и хронические кровопотери)
2. Алиментарный дефицит
3. Нарушение всасывания (хронический энтерит)
4. Усиление расхода внутри организма – эндогенный дефицит (беременность, лактация, рост у детей)
5. Нарушение транспорта (дефицит трансферрина)
6. Нарушение использования (снижение синтеза гема)

Проявления: 1. Гипохромная анемия (утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость или депрессия, тахикардия, боли в области сердца, головокружение, снижение аппетита, сухость кожи, ринит, дисфагия.)

2. Тканевой дефицит (нарушение энергетического баланса клетки, приводящее к снижению синтеза белка, нуклеиновых кислот, функции секреции, подвижности, трофическим нарушением со стороны кожного эпителия, слизистых оболочек, извращению вкуса и обоняния.)

Гемохроматоз – отложение железа в различных органах и тканях.

Причины:

1. генетически обусловленное повышение всасывания железа в кишечнике;
2. анемия с неэффективным эритропоэзом;
3. избыток железа в диете и неадекватная терапия препаратами железа;
4. многократные повторные переливания крови;
5. врожденная недостаточность трансферрина.
6. цирроз печени, развитие хронического панкреатита→усиление адсорбции железа.

Существует два основных типа патологических изменений при гемохроматозе: накопление железа в паренхиматозных органах и перегрузка ретикулоэндотелиальной системы.

Перегрузка железом паренхиматозных органов встречается и у больных с неэффективным эритропоэзом. Железо накапливается в печени, поджелудочной железе, миокарде и др. органах и сопровождается функциональными расстройствами и повреждением тканей.

Перегрузка железом ретикулоэндотелиальной системы наблюдается после парентерального введения препаратов железа в чрезмерных количествах или после многократных переливаний крови. Клинические эффекты при этом малочисленны, но существует вероятность перераспределения железа с повреждением паренхиматозных органов.

При развитии гемохроматоза, связанного с избытком железа в диете, возможно отложение этого микроэлемента как в РЭС, так и в паренхиматозных органах, что сопровождается явлениями цинги и остеопороза.

Особенности обмена железа в детском возрасте:

У детей баланс железа положительный: ребенок абсорбирует больше, чем теряет. При этом обеспечиваются потребности роста, за время которого происходит накопление около 4 г этого микроэлемента. Адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте выше, чем у взрослых (1-10%). У новорожденных – менее 10% всасывается и плохо утилизируется. 1-3 мес. всасывается 15-96%. В дальнейшем эта величина снижается до 17% и значительно возрастает в пубертатный период. Тормозит всасывание железа секрет поджелудочной железы.

При рождении распределение железа такое же, как у взрослого, но вскоре меняется: снижается количество железа в депо и гемоглобине. Со 2-го месяца жизни железо из депо расходуется и 5-6 месяцам полностью исчезает.

У недоношенных детей количество железа в 2-3 раза меньше; в период новорожденности реутилизация микроэлемента из разрушаемых эритроцитов не происходит и ко второму месяцу жизни недоношенный ребенок остается практически без резерва.

Количество железа у новорожденных зависит от состояния матери. Обеспеченность этим микроэлементом плода снижается при хронических заболевания беременной, токсикозах второй половины (снижается число ворсинок плаценты). К концу 1-го полугодия ребенок исчерпывает все запасы, и последующая потребность в железе покрывается лишь за счет пищевого микроэлемента → риск развития железодефицитного состояния.

Критические периоды:

1. грудной (не может быть обеспечена потребность за счет молочного вскармливания)
2. пубертатный

Железодефицитная анемия в детском возрасте:

Причины:

1. алиментарный дефицит железа (особенно в первые два года жизни т.к. ни коровье, ни материнское молоко не могут обеспечить необходимое количество железа). Преобладание молочных продуктов в рационе может привести к сидеропении и в более старшем возрасте

2. недостаток железа у матери (внутриутробный дефицит);

3. снижение всасывания железа (синдромы малабсорбции, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта);

4. потери железа (хронические кровопотери);

5. кровопотери плода в кровеносное русло матери.

ОБМЕН МЕДИ

Медь – незаменимый микроэлемент. Суточная потребность – 2,5 мг. У взрослого в организме содержится 1,57 – 3.14 мМ, из которых 50% находится в мышечной и костной тканях, 10% - в печени. Концентрация меди в тканях новорожденных в несколько раз выше, чем у матери. Во время беременности всасывание меди у матери повышается, а выведение – снижается. К 6-12 месяцам уровень меди у детей достигает уровня взрослого.

Биологическая роль:

1. Медь участвует в процессах кроветворения: всасывание и транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов.

2. Входит в состав многих ферментов (формирование третичной структуры, образование фермент-субстратного комплекса, транспорт электронов):

липопротеидлипаза и ЛХАТ → обмен липопротеидов,

аминооксидазы → обмен биогенных аминов (адреналин, серотонин, гистамин, дофамин),

цитохромоксидаза→ тканевое дыхание и синтез АТФ,

СОД, церулоплазмин → антиоксидантная система,

лизинаминооксидаза → созревание коллагена,

тирозиназа → синтез меланина.

3. Входит в состав структурных белков, необходима для синтеза белков (иммуноглобулинов).

4. Медь необходима для нормального течения многих физиологических процессов: пигментации, кератинизации, остеогенеза, формирования меланина и др.

5. Медь снижает активность ряда ферментов: амилазы, каталазы, липазы и др.

6. Повышает фагоцитарную активность лейкоцитов.

Пищевые источники:печень, мясные продукты, бобовые. С пищей человек ежедневно получает 2-5 мг меди, из которых усваивается 30%.

Всасывание меди происходит в желудке и верхних отделах тонкого кишечника, 70% меди попадает в толстый кишечник, где превращается в недоступную для организма сернистую медь. Всасывание происходит с участием белка металлотионеина, который в энтероците образует комплексное соединение с медью.

На всасывание влияют: содержание в пище других макро- и микроэлементов (снижают всасывание сульфаты, молибден, магний, цинк, свинец), белка (снижает всасывание), аминокислот и пептидов (усиливают).

Выводится медь с желчью (80%), через кишечник (16%), с мочой (4%), теряется с волосами. Депонируется в печени, головном мозге, костном мозге.

В крови медь связывается с белком транскупреином и альбуминами в соотношении 2:1, а также с аминокислотами, пептидами. У плода медь связывается с a – фетопротеином.

В гепатоците происходит связывание меди с металлотионеином (МТН), который выполняет функцию детоксикации и внутриклеточного транспорта. С металлотионеина медь включается в церулоплазмин и в его составе выводится в кровь. Церулоплазмин появляется в крови через 3-4 часа, достигает максимума через 24 часа после поступления меди в организм. В крови от комплекса церулоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами не гепатоцитах и выводится в кровь.

кровь гепатоцит кровь

Сu церулоплазмин (ЦП) ЦП-Сu

¯

транскупреин Cu Cu

альбумины металлотионеин - сиаловые к-ты

( МТН)

¯

Cu ЦП-Cu

¯

МТН-Cu лизосомы

¯ Cu рецептор

Cu

желчь

ГИПОКУПРЕОЗ (нарушения обмена, проявления)

1. Нарушение синтеза коллагена и эластина (дефицит оксидазы лизина), что проявляется дефектами соединительной ткани: развитие аневризм с последующими внутренними кровоизлияниями, увеличение подвижности, вывихи суставов, аномалии сосудов, прорезывание швов и т.д. В растительных продуктах (некоторых бобовых) содержатся вещества, ингибирующие лизилоксидазу – латирогены. Избыточное потребление этих продуктов может привести к развитию патологии нервной системы – нейролатиризма (параплегии, парезы конечностей).
2. Гипохромная анемия вследствие нарушения использования железа, синтеза гемма.
3. Дефицит меди проявляется нарушениями липидного состава плазмы крови, обмена липопротеидов. При этом возрастает риск развития атеросклероза (возрастает количество холестерина вследствие снижения ЛХАТ, ЛПЛ).
4. Наблюдается усиление ПОЛ (снижение активности СОД, каталазы, глутатионпероксидазы).
5. Нарушается обмен ненасыщенных жирных кислот и синтез простагландинов. Медь усиливает действие простагландинов, способствует их связыванию с рецепторами.
6. Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, снижает проявления аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит).

БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА – гепатоцеребральная дистрофия.

Причина – дефект синтеза церулоплазмина вследствие чего нарушается выведение меди печенью при нормальном ее поступлении. Избыток этого микроэлемента приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе оксидоредуктаз.

Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы

( мышечная ригидность, гиперкинезы, расстройство психических функций), цирроз печени, геморрагический диатез, остеопороз.

БОЛЕЗНЬ МЕНКЕСА - трихополидистрофия. При этом заболевании клетки теряют способность ограничивать синтез металлотионеина. Этот дефект распространяется на все органы и ткани, исключая печень.

Избыток металлотионеина прочно связывает медь и делает ее недоступной для других белков (в том числе ферментов). В этом случае происходит выпадение функции ряда ферментов с последующим нарушением соответствующих биохимических процессов: тирозиназы → депигментация, сульфидоксидазы → нарушение кератинизации, лизилоксидазы → поражение соединительной ткани цитохромоксидазы → нейродегенеративные изменения, дофамингидроксилазы → синтез адреналина и норадреналина.

ГИПЕРКУПРЕОЗ →снижение активности ферментов (цитохромоксидазы, мембранной АТФ-азы), блокирование Кофакторов с SH-группами (глутатион, липоевая кислота)→ нарушение обмена ПВК и т.д.

ОБМЕН ЦИНКА

Цинк – незаменимый микроэлемент. У взрослого человека содержится 1,5-2.0 г., из которых 60-65 % - в мягких тканях. Потребность – 12-13 мг/ сутки.

Пищевым источником цинка для организма является пища животного происхождения (мясо, печень, молочные продукты). В продуктах растительного происхождения его больше, но усвоение значительно хуже.

Всасывание цинка происходит в тонком кишечнике по механизму облегченной диффузии. Для всасывание необходимы два белка: цинкин – белок мембраны энтероцита, который регулирует всасывание цинка, и металлотионеин - вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита. Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамин С, с которыми образуются комплексы. Препятствуют всасыванию медь, железо, кальций, клетчатка, соли фитиновой кислоты. В материнском молоке есть белок лактоферрин и альбумины, способствующие всасыванию цинка, а также незаменимые полиненасыщенные и простагландины F₂, способствующие всасыванию цинка.

Транспортируется цинк альбуминами плазмы крови, аминокислотами (гис, цис) ,a_2-макроглобулином. Выводится через кишечник (90%) и почки.

Биологическая роль: Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов и тем самым участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот. В число цинксодержащих энзимов входят такие, как СОД, алкогольдегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, альдолаза, протеазы и др. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК и РНК, рибосом. Кроме того, этот микроэлемент необходим для образования гексамера и других форм инсулина, в виде которых происходит депонирование гормона b-клетками. Цинк пролонгирует физиологическое действие инсулина. Цинк участвует в следующих физиологических процессах:

1. Рост и деление клеток
2. Кератогенез, остеогенез
3. Заживление ран (ускоряет синтез коллагена, стимулирует синтез ДНК и РНК, стабилизирует клеточные мембраны, препятствует освобождению лизосомальных ферментов.)
4. Воспроизведение потомства (сперматогенез, развитие простаты)
5. Иммунные реакции (синтез антител, функционирование лимфоцитов)
6. Развитие мозга, выработка условных рефлексов, повышает способность к обучению.
7. Вкус и обоняние
8. Угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи.

Дефициты цинка:

Антенатальный период. При дефиците цинка у беременных наблюдаются различные пороки развития у плода и новорожденных: гидроцефалия, уменьшение массы головного мозга, числа нервных клеток микро - и анофтальмия, искривление позвоночника, грыжи, пороки развития сердца и т.д.

Постнатальный период:

1. эндогенный дефицит – генетически обусловленное нарушение синтеза белка-лиганда для связывания, всасывания и транспорта цинка

2. экзогенный дефицит: а) алиментарный (недостаток мясной пищи)

б) беременность, лактация (повышенный расход)

в) заболевания желудочно-кишечного тракта и печени

3. Ятрогенный дефицит: а) длительное парентеральное питание

б) терапия Д-пенициламинами

в) терапия цитостатиками

Проявления: анемия, карликовость у детей, замедление развития семенников вплоть до полной атрофии яичек, простаты, атрофии сперматогенного эпителия, иммунодефицит, нарушение вкуса и обоняния.

МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ– заболевания, патологические состояния, вызванные избытком, дефицитом или дисбалансом микроэлементов в организме. В настоящее время выделяют следующие формы микроэлементозов:

1. Природогенные эндогенные (врожденные и наследственные)
2. Природогенные экзогенные
3. Техногенные: а) профессиональные

б) соседские (у людей, проживающих по соседству с промышлен-

ным предприятием)

в) трансгрессивные (в связи с воздушным или водным переносом

микроэлементов)

4.Ятрогенные (вызванные применением лечебных препаратов).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

АТФ-аденозинтрифосфат

АДФ-аденозиндифосфат