И хирургических вмешательств

Изменение С-реактивного белка и белка сывороточного амилоида А (1); альфа- 1-антихимотрипсина, альфа-1-глико-протеина, гаптоглобина, фибриногена (2); СЗ и С4 компонентов комплемента, альфа-2-макроглобулина, церулоплаз-мина (3); альбумина, преальбумина, трансферрина, фибронектина, аполиполротеина А (4).

Таблица 4.5. Заболевания и состояния, при которых изменяетсясодержание витамин-А-связывающего белка

Повышение показателя	Снижение показателя
Хронические заболевания	Заболевания печени (ви-
почек, уремия	русный гепатит, хрониче-
Прием пероральных кон-	ский активный гепатит,
трацептивов	цирроз)
	Муковисцидоз
	Недостаточность питания
	Гипертиреоз
	Дистрофия сетчатки

Цистатин С в сыворотке

Содержание цистатина С в сыворотке в норме составляет: в возрасте до 50 лет — 0,63— 1,33 мг/л; старше 50 лет — 0,74—1,55 мг/л.

Цистатин С — небольшой негликозилированный белок, который продуцируется всеми известными ядросодержащими клетками с постоянной скоростью, не зависящей от фазы воспаления. Ген, кодирующий цистатин С, относится к типу «охранников», что обусловли­вает стабильную скорость продукции белка. Поэтому главной детерминантой уровня циста-тина С в крови является скорость клубочковой фильтрации. В последние годы определение содержания цистатина С используется как критерий нарушения клубочковой фильтрации [Nilsson-Ehle P., Grubb A., 1994]. Последние исследования показали, что рост содержания цистатина С в сыворотке крови — лучший маркер сниженной клубочковой фильтрации [Newman D.J. et al., 1995]. У больных с ОПН уровень содержания цистатина С в сыворотке крови повышается раньше, чем уровень креатинина.

Витамин В₁₂ в сыворотке

Содержание витамина В₁₂ в сыворотке в норме: у новорожденных — 160—1300пг/мл, у взрослых — 100—700 пг/мл (средние значения 300—400 пг/мл).

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) необходим для нормального созревания эритроцитов. Он выполняет функцию кофермента при синтезе нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. К числу витаминов группы В,₂ относятся несколько кобаламинов, содержащихся в продуктах живот­ного происхождения, но не в зеленых овощах. Алиментарная недостаточность витамина В₁₂ встречается редко. Всасывание витамина В,₂ происходит в дистальных отделах подвздошной кишки. Оно возможно только после образования витамином комплекса с внутренним фак­тором — гликопротеином, секретируемом в желудке. Специфический белок-переносчик транскобаламин II осуществляет транспорт кобаламинов в плазме крови. Всасывание вита­мина зависит в норме от следующих факторов: 1) секреции внутреннего фактора в желудке; 2) целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки; 3) наличия в плазме транскобаламина II в достаточном количестве. Витамин В_|2 необходим для роста не­которых бактерий кишечника, которые препятствуют всасыванию этого витамина, конкури­руя за него с клетками кишечника. Поэтому на всасывание витамина В₁₂ может оказывать влияние и микрофлора кишечника.

Недостаточность его в организме, как и фолиевой кислоты, вызывает мегалобластичес-кую анемию. При истинной пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В₁₂ обу­словлено наличием антител к внутреннем фактору. В отличие от дефицита фолиевой кисло­ты при недостаточности витамина В,₂ возможна подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. Хотя проявления мегалобластической анемии при недостаточности витами­на В₁₂ могут быть устранены фолиевой кислотой, этот препарат никогда не следует назначать при пернициозной анемии, поскольку он не только не улучшает состояние больных с невро­логическими расстройствами, но даже может его усугубить. Определение концентрации ви­тамина В₁₂ используется для правильной диагностики макроцитарных и мегалобластических анемий. Изменение содержания витамина В₁₂ при различных заболеваниях и патологических состояниях отражены в табл. 4.6.

Таблица 4.6. Заболевания и состояния, при которых может изменяться

содержание витаминаВп

Увеличение концентрации Вп	Снижение концентрации Вп
Острый гепатит	Мегалобластная анемия
Печеночная кома	Болезнь Адиссона—Бирмера
Хронические заболевания печени	Состояние после резекции ЖКТ
(цирроз печени)	Хронические воспалительные заболевания и
Острый и хронический миелолейкоз	анатомические пороки тонкой кишки
Эритромиелоз	Глистная инвазия
Моноцитарный лейкоз	Алкоголизм
Лимфолейкоз	Алиментарный дефицит Bi2
Метастазы рака в печень	Прием неомицина, цитостатиков, аминоса-
Недостаточность белкового питания	лициловой кислоты, аминогликозидов, ас-
	корбиновой кислоты, фенитоина, фенобар-
	битала, пирамидона
	Облучение тонкой кишки
	Пернициозная анемия
	Атрофический гастрит
	Нарушение всасывания
	Дефицит витамина в пище (у вегетарианцев)
	Беременность

Показатели азотистого обмена Мочевина (азот мочевины) в сыворотке

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляет­ся из организма посредством клубочковой фильтрации, 40—50 % ее реабсорбируется каналь-цевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и ее выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке приведены в табл. 4.7.

Таблица 4.7. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме

Исследуемый показатель	Содержание мочевины
ммоль/л	мг/дл
Мочевина Азот мочевины	2,5-8,3 2,5-8,3	15-50 7,5-25

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет. Она может возникать после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печеночной недостаточности.

Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии.

Надпочечную азотемию называют еще продукционной, так как она обусловлена повы­шенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, поноса и др. Однако при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недо­статочности.

Повышение мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выде­лительной функции почек. Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.

▲ Острые и хронические гломерулонефриты (ГН); при остром ГН повышение мочевины наблюдается редко и, как правило, кратковременно; при хроническом ГН уровень мо­чевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.

а Хронические пиелонефриты; повышение мочевины у этих больных зависит от выра­женности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках.

а Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.

а Синдром длительного сдавливания (размозжения); уровень мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повы­шенным распадом белков.

а Гипертоническая болезнь злокачественного течения.

а Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулез почки.

а Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.

При развитии острой почечной недостаточности (ОПН) мочевина крови нередко дости­гает очень высоких концентраций — 133,2—149,8 ммоль/л. Важным является величина на­растания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложненных случаях ОПН кон­центрация мочевины в крови возрастает на 5—10 ммоль/л за сутки, при наличии дополни­тельно инфекции или обширной травмы уровень мочевины повышается на 25 ммоль/л.

9-5812 129

Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности, аденома или рак простаты).