Оценка третьей фазы плазменного гемостаза образования фибрина

Показатели,характеризующие третью фазу:

1. Концентрация фибриногена в плазме.

2. Активность XIII фактора в плазме.

3. Тромбиновое время.

Фибриноген

Фибриноген (фактор I) — белок, синтезирующийся в основном в печени. В крови он находится в растворенном состоянии, но в результате ферментативного процесса под воз­действием тромбина и фактора ХШа может превращаться в нерастворимый фибрин. Нор­мальные величины концентрации фибриногена в плазме приведены в табл. 5.11.

Таблица 5.11. Содержание фибриногена в плазме в норме

Возраст	Концентрация фибриногена
мг/дл	г/л
Новорожденные Взрослые	125-300 200-400	1,25-3,00 2,00-4,00

Повышение концентрации фибриногена или ее снижение отмечено при следующих со­стояниях и заболеваниях:

1) гиперкоагулемия при различных стадиях тромбоза, инфаркте миокарда, а также в
последние месяцы беременности, после родов, после хирургических операций;

2) воспалительные процессы, в частности при пневмониях. В связи с этим используют
определение концентрации фибриногена в плазме параллельно с определением СОЭ
для контроля за течением воспалительного процесса;

3) неопластические процессы, особенно при раке легкого;

4) легкие формы гепатита (концентрация фибриногена может быть повышена). Тяжелые
поражения печени (острый гепатит, цирроз) сопровождаются снижением концентра­
ции фибриногена;

5) наследственные афибриногенемии и гипофибриногенемии, первичный фибринолиз
(концентрация фибриногена снижена);

6) ДВС-синдром, при котором изменения концентрации фибриногена зависят от
формы и стадии процесса. В случаях хронической формы ДВС-синдрома, а также в I
стадии острого ДВС-синдрома концентрация фибриногена повышена. Выявляющее­
ся позднее снижение концентрации фибриногена говорит о переходе процесса в сле­
дующие (IIи III)стадии и объясняется повышенным его потреблением. Во IIстадии
ДВС-синдрома концентрация фибриногена снижается до 0,9—1,1 г/л, а в IIIстано­
вится менее 0,5 г/л или он не определяется. Оценивая результаты исследований, не­
обходимо принимать во внимание не только абсолютное, но и относительное сниже­
ние концентрации фибриногена по сравнению с первоначальными, повышенными
цифрами. Выраженное прогрессивное снижение концентрации фибриногена во II—
IIIстадиях острого ДВС-синдрома расценивается как неблагоприятный признак,
улучшение же состояния сопровождается ее повышением.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор)

Активность фактора XIII в плазме в норме— 100%.

Фактор XIII(фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки—Лоранда) от­носится к бета-2-гликопротеидам. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритро­цитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соеди­ненного с фибриногеном.

Фактор XIIIпод влиянием тромбина превращается в активную форму ХШа, которая при формировании фибринового сгустка обеспечивает образование более тесно соединен­ных перекрестно связанных форм фибрина. Фибриноген же, свертывание которого вызвано чистым тромбином, дает рыхлую форму фибрина. Тромбы, образованные в присутствии фибриназы, очень медленно подвергаются лизису. При снижении активности фактора XIIIсгустки очень быстро распадаются, даже если фибринолитическая активность крови нор­мальная. При повреждении стенки кровеносного сосуда фактор XIIIучаствует в процессе аг­регации и адгезии кровяных пластинок. Установлено, что снижение активности фибриназы сопровождается уменьшением адгезивности и агрегации тромбоцитов, а при повышении ак­тивности фибриназы эти свойства тромбоцитов, наоборот, повышаются.

Фактор XIIIхарактеризует третью фазу свертывания крови (фибринообразование); сни­жение или повышение активности фибриназы рассматривают как фактор геморрагического или тромботического риска.

Врожденный дефицит фактора XIIIнаследуется по аутосомно-рецессивному типу пре­имущественно мужчинами. Первым клиническим признаком дефицита фибриназы у 80 % больных бывает длительное (в течение дней, иногда недель) кровотечение из пупочной раны. Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. От­мечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIIIв плазме, остаются в пределах нормы. Приобретенный дефицит фактора XIIIвыявляется у больных С-авитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВС-синдромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIIIв крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходовани­ем в процессе ДВС-синдрома.

При длительно и плохо заживающих ранах и переломах рекомендуется исследовать ак­тивность фактора XIII, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефи­цитом этого фактора (фактор XIII стимулирует развитие фибробластов).

Минимальный гемостатический уровень активности фактора XIII в крови для останов­ки кровотечения — 1—2 %, при более низком содержании остановка кровотечения без вве­дения больному фактора XIII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].

У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина ак­тивность фибриназы часто повышена.

Тромбиновое время