Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии.

СЕРДЦЕ

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Они являются наиболее ранними и эффективными механизмами аварийной компенсации остро возникшей потребности клеток в кислороде. Именно при компенсации нагрузочной гипоксии рост минутного объема кровообращения является определяющим фактором максимального потребления кислорода как легкими, так и максимального потребления кислорода на периферии. Эти эффекты становятся возможными благодаря:

* умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон;

* увеличению числа функционирующих капилляров в сердце;

* уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита;

* увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30—35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии.

* повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.);

* возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов;

* повышению эффективности адрен- и холинергических систем регуляции сердца.

СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

В процессе адаптации организма сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:

* увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах;

* снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам, например, катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, некоторым простагландинам и др. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.

СИСТЕМА КРОВИ

При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации оксигенированного гемоглобина, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

МАТАБОЛИЗМ

Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:

* снижением их интенсивности;

* экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах;

* высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ;

* доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими;

* высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно-солевого обмена и других важных процессов.

СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ

Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:

* повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также к некоторым другим факторам (например, токсинам, недостатку субстратов метаболизма);

*гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах; *увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам. Последнее, как правило, сочетается с уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Перечисленные выше и другие изменения в нервной системе способствуют:

*быстрой выработке и сохранению новых условных рефлексов;

*переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные; *устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:

* сниженную степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и её возможные патогенные эффекты.

* повышенную чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез.Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено:

· альвеолярной гиповентиляцией;

· сниженной перфузией кровью лёгких;

· нарушение соответствия вентиляции и перфузии;

· нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер.

Независимо от происхождения дыхательной гипоксии пусковым патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

Нарушения биомеханики дыхания могут быть:

· обструктивными;

· рестриктивными.

Причины нарушений обструктивного типа:

· отёк стенок бронхов и бронхиол;

· опухоли;

· инородные тела в просвете воздухоносных путей.

Причины нарушений рестриктивного типа(вследствие снижения эластических свойств лёгких и их растяжимости):

· обширные пневмонии, ателектазы;

· отёк и пневмосклероз лёгких;

· пневмо- или гемоторакс;

· патология костно-мышечного аппарата грудной клетки, приводящая к ограничению её движений;

· ригидность костно-хрящевого аппарата грудной клетки;

· значительный объём экссудата в плевральной полости.

Кроме того, альвеолярная гиповентиляция может быть также вследствие расстройств механизмов регуляции дыхания.

Причины расстройств механизмов регуляции дыхания:

· прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (патология коры головного мозга, пневмотаксического дыхательного центра, мотонейронов спинного мозга вследствие кровоизлияния, опухолей, воспаления, отёка и др.);

· рефлекторные влияния в виде:

*снижения формирования афферентных возбуждающих стимулов нейронов дыхательного центра (например, при отравлении наркотиками);

*избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах);

*избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).

Снижение перфузии лёгких кровью

Причины:

· уменьшение ОЦК (гиповолемия);

· недостаточность сократительной функции сердца;

· увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия);

· повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях;

· открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.