Общая характеристика процесса адаптации к гипоксии

При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии. Возникшая гипоксия является фактором запускающим в организме формирование динамической функциональной системы для достижения и поддержания оптимального уровня биологического окисления в клетках. Эта система реализует свои эффекты за счёт активации механизмов доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. В структуру этой системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Условно адаптивные реакции подразделены на две группы:

экстренной адаптации;

долговременной адаптации.

ЭКСТРЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии недостаточность биологического окисления.

Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности.

Ключевым фактором процесса экстренной адаптации организма к гипоксии является активация механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.

СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции.

Причина: активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (прежде всего увеличение парциального напряжения углекислого газа и снижение парциального напряжения кислорода и др.).

Механизм реализации:увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5-6 л в покое до 90-110 л в условиях гипоксии.

СЕРДЦЕ

При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется.

Причина:активация симпато-адреналовой системы.

Механизмы реализации:

• тахикардия;

• увеличение ударного выброса крови из сердца;

• возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (МОК)¹;

¹Минутного объёма кровообращения (МОК) или сердечный выброс в покое равен 4—5 л, а при гипоксии может достигать 30-40 л.

• повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.

СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока.

Причины и механизмы феномена централизации кровотока:

• Активация в условиях гипоксии симпато-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).

• Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом:

· аденозина;

· простациклина (PgЕ);

· кининов и др.

Данные вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Последствия

Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца, но одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.

СИСТЕМА КРОВИ

Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови:

· один из важнейших адаптивных механизмов при длительной гипоксии – это увеличение концентрации гемоглобина. Этот эффект обусловлен тем, что под действием гипоксии повышается образование эритропоэтина (продукция этого гормона зависит от соотношения между потребностями тканей в кислороде и его доставкой). Видимо, влияние гипоксии в большей степени зависит от снижения насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови ( SaO₂), чем от парциального напряжения кислорода артериальной крови (РаО₂);

· активацией механизма выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови). Этот механизм обусловлен высокой концентрацией в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. Последствия:

а) в результате при острой гипоксии развивается полицитемия и кислородная ёмкость крови возрастает;

б) повышается степень диссоциации оксигемоглобина (НbО₂) в тканях.

Причины:

* гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода оксигемоглобином;

* ацидоз, закономерно развивающийся при любом этапе гипоксии;

*повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от оксигемоглобина;

* увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном 2,3-дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство гемоглобина связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного рО₂ в капиллярах лёгких. Так, например, при рО₂, равном 100 мм рт. ст., образуется 96 % оксигемоглобина, а при рО₂ 80 и 50 мм рт. ст. — 90 и 81% соответственно.

СИТЕМА БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ