Осложнения, наблюдающиеся при массивном кровезамещении

Массивное кровезамещение в практике врача может потребоваться в следующих случаях:

интенсивная терапия геморрагического шока;

интенсивная терапия коагулопатического кровотечения (ДВС-синдром);

операции замещения крови при внутрисосудистом гемолизе;

проведение операций в условиях искусственного кровообращения.

Б.В.Петровский (1972) приводит следующую классификацию осложнений массивных гемотрансфузий: .

1. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

а) сосудистый коллапс;

б) асистолия;

в) брадикардия;

г) остановка сердца;

д) фибрилляция желудочков.

1. Изменения в крови:

а) сдвиг рН в кислую сторону;

б) гипокальциемия;

в) гиперкалиемия;

г) повышение вязкости крови;

д) гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижением содержания гамма-глобулинов и альбумина.

1. Нарушение в системе гемостаза:

а) спазм периферических сосудов;

б) кровоточивость ран;

в) снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, числа тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.

1. Осложнения со стороны внутренних органов:

а) мелкоточечные кровоизлияния;

б) кровотечения из сосудов почек, кишечника;

в) печеночно-почечная недостаточность.

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, падение титра агглютинирующих антител в периферической крови, плохое заживление послеоперационной раны.

При гемотрансфузиях больших количеств консервированной крови (2,5 л или 40–50% ОЦК реципиента) практически не удается избежать осложнений в силу принципиальной нефизиологичности этой операции. Но ради спасения жизни больного приходится этим пренебрегать. Поэтому важнейшей задачей врача в подобной ситуации становится максимальное уменьшение патологического влияния массивной гемотрансфузии на организм больного. Осложнения и летальные исходы (62,5% от всех массивных гемотрансфузии) связаны с действием физических, химических и биологических факторов.

Тяжесть последствий массивного переливания крови зависит от рецепта консерванта, вида препарата крови и срока хранения (более 5 сут).

Развивающиеся изменения в организме от массивных вливаний донорской крови получили название синдрома гомологичной крови.

В результате массивного кровезамещения могут развиться следующие нарушения:

1. Переливание больших количеств консервированной крови опасно из-зареакций несовместимости донорского препарата с кровью реципиента. Несмотря на то, что подбор крови ведется по принципу совместимости нет возможности учесть весь широкий спектр антигенных характеристик, присущих эритроцитам разных индивидов. Ведь, как говорилось ранее, в настоящее время насчитывается более 600 различных антигенов групп крови.

Физиологические последствия синдрома можно определить достаточно точно.

Нарушение реологических свойств крови в результате агрегации крови, следствием которого является секвестрация большей части перелитой крови в микроциркуляторном русле (до 40%) с выключением ее из кровообращения.

Это проявляется гиповолемией, острой почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом и гиперкалиемией. Поскольку патологическое депонирование является определяющим признаком синдрома гомологичной крови, следует внимательно следить за его проявлениями и своевременно изменять программу ИТТ при массивной кровопотере.

Внутрисосудистый гемолиз как проявление реакции антиген–антитело. Его последствиями являются:

а) ДВС-синдром и коагулопатическое кровотечение, возникновению которого способствуют большие дозы цитрата и отсутствие в консервированной крови термолабильных факторов свертывания;

б) острая почечная недостаточность;

в) острая печеночная недостаточность;

г) острый геморрагический синдром;

д) нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Оба этих последствия массивного переливания крови могут объяснить практически все клинические варианты синдрома гомологичной крови: озноб, лихорадка, гемотрансфузионный шок, ОПН, коагулопатическое кровотечение и др.

1. Консервированная кровь обычно содержит в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном кровезамещении большие дозы цитрата вызывают:

а) гипокальциемию (кальций связывается цитратом, вследствие чего усиливается гипокоагуляция крови);

б) снижение возбудимости миокарда и его сократительной способности (отрицательный инотропный эффект и аритмии);

в) повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, что способствует возникновению синдрома "шокового легкого" (это ведущие симптомы так называемой "цитратной токсемии").

Для предупреждения и терапии данного осложнения следует уменьшить скорость трансфузии или, при необходимости, перейти на введение кровезаменителей, а недостаток ионизированного кальция возместить введением 10% раствора хлорида или глюконата кальция из расчета 10 мл раствора на каждые 500 мл консервированной донорской крови.

1. В консервированной крови длительных сроков хранения повышена кислотность (рН=6,0–6,б), что при массивных гемотрансфузиях может приводить к метаболическому ацидозу, особенно при нарушении функции печени, где цитрат натрия преобразуется в лактат.
2. Длительное хранение консервированной крови (более 10 сут) ведет кгиперкалиемии, обусловленной выходом ионов калия из эритроцитов в плазму (в норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека), что клинически проявляется аритмиями вплоть до асистолии или фибрилляции желудочков, чаще же наблюдаются брадикардии и различные разновидности блокад; сонливостью, апатией; судорожными подергиваниями скелетных мышц; снижением АД; атонией кишечника. Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Достаточно типичными являются и ЭКГ-признаки избытка калия в плазме (наиболее ранним проявлением можно считать высокие, заостренные, симметричные, с узким основанием зубцы Т, что лучше всего видно в отведениях II, III, V_2-4; позднее появляется удлинение интервала P–R со снижением или даже исчезновением зубца Р, сниженный вольтаж R и т.д.).

Для терапии гиперкалиемии используют препараты кальция (внутривенно вводят 5 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови), растворы глюкозы с инсулином и кровезаменители, не содержащие калий (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия).

Профилактика данного осложнения заключается в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость переливания при этом не должна превышать 50 мл/мин (это обеспечивает распад основной массы введенного с переливаемой кровью цитрата натрия).

1. Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном кровезамещении может давать патологический эффект, аналогичный тому, который возникает при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку из-за срочности прибегают к введению крови под давлением, степень гемолиза неизменно возрастает.
2. Общая гипотермия больного. Консервированная кровь хранится при температуре +4°С и если требуется срочное переливание больших количеств крови, то это предъявляет повышенные требования к организму больного. Клинически данное осложнение проявляется следующим образом: возникают дрожь, спазм периферических сосудов, возможны тяжелые нарушения деятельности сердца.
3. Переливание инфицированной крови может вести к развитию септического шокового синдрома. Кроме всего прочего, его возникновение облегчается общей аллергической настроенностью организма больного. Особо нужно выделить опасность заражения больного вирусным гепатитом и ВИЧ-инфекцией.
4. Массивное кровезамещение неизбежно ведет кповреждению легких, так как консервированная кровь содержит большое количество агрегированных клеточных элементов, задерживаемых легочным фильтром. При переливаниях небольших количеств крови микротромбы не проявляют себя развернутой клиникой и быстро рассасываются. Массивные же гемотрансфузий вызывают распространенные микротромбозы с шунтированием легочного капиллярного кровотока (нарушается вентиляционно-перфузионное равновесие), развивается функциональная легочная недостаточность. Данные изменения усугубляются возникающим параллельно ДВС-синдромом, а также высвобождающимися из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активными веществами, возрастанием процессов перекисного окисления липидов. Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия, что при повышенной проницаемости сосудов сопровождается развитием интерстициального отека легких, и дополнительно – ухудшением условий оксигенации в них.

Физиологическая и морфологическая характеристика легкого при массивном кровезамещении не отличается от картины "шокового легкого". Преодолеть это последствие массивной гемотрансфузий можно использованием микрофильтров.

1. Быстрое переливание больших количеств крови и жидкостей без учета реакции сердечно-сосудистой системы на инфузионную нагрузку может привести к развитиюострой сердечной недостаточности (острому расширению и остановке сердца), которая усугубляется явлениями цитратной и калиевой интоксикации, гипотермическими нарушениями, нарушениями легочного кровотока из-за микротромбоза сосудов легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при массивных гемотрансфузиях может достигнуть опасной степени и привести даже к смерти больного.

По мнению Я.А.Жизневского (1994), опасность циркуляторной перегрузки значительно преувеличена. Хотя при плеторическом переливании крови и может возникнуть острая сердечная недостаточность, однако необходимо учитывать, что в основе ее развития лежат главным образомэкстракардиальные факторы, обусловливающие возрастание периферического сопротивления <кровотоку и повышение непроизводительной работы сердца, что при его изначальной слабости чревато декомпенсацией. Подтверждением этому может служить тот факт, что симптомы перегрузки возникают чаще всего не в начальном периоде терапии гиповолемии, а после прекращения кровотечения, когда ОЦК достигает удовлетворительного уровня, но инфузионная терапия продолжается в том же быстром темпе.

Для того, чтобы уменьшить последствия массивных гемотрансфузий, необходимо:

использовать кровь свежезаготовленную или со сроком хранения менее 5 сут, а еще лучше часть трансфузий осуществлять теплой донорской кровью методом, близким к прямому переливанию;

избегать трансфузий значительных объемов плазмы как основного источника иммунологических реакций гомологической крови, отдавая предпочтение отмытым эритроцитарным препаратам;

своевременно диагностировать и лечить осложнения массивных гемотрансфузий, дифференцируя их от проявлений основного заболевания и патологического состояния;

при необходимости выбора между массивной (более 2,5 л) и ограниченной (менее 2,5 л) гемотрансфузией со значительной гемодилюцией отдавать предпочтение последней, не допуская, однако, чтобы гематокрит стал менее 25%, а содержание гемоглобина менее 80 г/л.

Сразу же после выведения больного из критического состояния, связанного с кровопотерей, следует стремиться нормализовать состав крови (хотя бы показатели гемоглобина и гематокрита), удалив излишки >внутрисосудистой жидкости.

Наиболее перспективным и эффективным методом профилактики синдрома гомологичной крови следует признать ограничение дозы переливаемой цельной крови за счет использования ЭМ, в том числе размороженной отмытой, в сочетании с кровезаменителями, а также аутокрови, заготовленной методом аутоэксфузии (использование этой методики позволяет при необходимости заготовить достаточное количество аутокрови и обеспечить выполнение хирургических операций без использования донорской крови).

В зависимости от потребности крови аутотрансфузия может проводиться двумя способами: без предварительного накопления и с предварительным накоплением крови больного.

В первом случае перед анестезией осуществляют аутоэксфузию 500–1000 мл крови с одновременным введением в сосудистое русло плазмозамещающего раствора в количестве, превышающем эксфузию на 30–50%.

Во втором случае проводятся повторные эксфузии (каждые 3–4 дня). После них объем взятой крови можно возмещать двумя способами: кровезаменителями или ранее взятой кровью, причем в каждую последующую эксфузию ее объем должен возрастать.

В силу трудоемкости и удлинения времени пребывания больного на стационарном лечении этот метод не получил широкого распространения. Хотя его можно считать наиболее физиологичным.