Патогенез и клинические особенности

Отмечаются следующие стадии патогенеза:

1. Стадия внедрения возбудителя. Возбудитель попадает в организм через рот. Сальмонеллы, преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит адгезия к энтероцитам за счет пилей – I.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани. Сальмонеллы в лимфатических фолликулах тонкой кишки фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем в кровь.

3. Бактериемия отмечается к концу инкубационного периода. С током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму. Микробы в них могут даже размножаться.

4. Интоксикация. Под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают; при этом высвобождается эндотоксин, он накапливается и обусловливает сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. Эта стадия патогенеза соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания. К этому времени постепенно повышающаяся в предшествующий период температура тела достигает максимальной величины (39⁰-40⁰ С) и держится на этом уровне от 4 до 8 недель.

5. Стадия паренхиматозной диффузии. С током крови макрофаги с фагоцитированными микроорганизмами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь и т.д. Вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник.

6. Выделительно-аллергическая стадия. При повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность замедленного типа. В результате может развиться некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Это приводит к образованию язв и создает угрозу перфорации стенки кишечника. По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются всеми железами: слюнными, потовыми, кишечными и особенно - печенью и желчным пузырем.

7. Постепенная реконвалесценция.

Клинические особенности.

1-я неделя: постепенное повышение температуры тела до 39⁰-40⁰С, нарастание интоксикации. Из-за угнетающего действия эндотоксина на центральную нервную систему появляются головные боли, наблюдается помрачнение сознания, бред.

На 8-9 день появляется розеолезная сыпь на коже груди и живота. Всю 2-ю и 3-ю недели сохраняется высокая температура, держится интоксикация.

4-я неделя – спад лихорадки, улучшение состояния. Выздоровление клиническое не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей; этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Иммунитет – постинфекционный, в основном, гуморальный, напряженный, прочный, длительный (не менее 15-20 лет), часто пожизненный. Образуются антитела к О-, Н-, Vi- антигенам.

Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5^й-7^й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.

Профилактика.

А. Неспецифическая: ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции. Большое значение имеет работа по выявлению бактерионосителей, регулярный контроль за соблюдением санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Б. Специфическая:

1. Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина, содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В и столбнячный анатоксин.

2. Vi- антиген предназначен для детей 7-15 лет.

3. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном.

4. Вакцина НИИСИ Александрова и Гефен содержит полные антигены возбудителей брюшного тифа, дизентерии, холеры, столбнячный анатоксин (в таблетках).

Лечение.

Эффективными препаратами являются: левомецитин, левомецитина сукцинат натрия, бисептол, рифампицин, брюшнотифозные бактериофаги.

3. 2. Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых кишечных заболеваний, поражающих человека, животных, птиц и протекающих по типу острых гастроэнтеритов.

Бактериальную природу этих заболеваний установил Гертнер в 1888 году, выделив возбудителя из мяса и селезенки коров, погибших от инфекции, вызванной S. enteritidis.

Леффлер (1890 г.), С.С. Мережковский (1893) обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В настоящее время возбудителями сальмонеллезов являются: S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. heldelberg, S. derby, S. sendai и др. Они относятся к 4 серогруппам: А,В,С,Д.

По морфологическим и культуральным свойствам они не отличаются от других представителей данного рода сальмонелл.

Биохимическая активность и антигенная структура идентична таковым у сальмонелл – возбудителей тифо-паратифозных заболеваний.

Факторы патогенности: белки наружной мембраны, играющие роль адгезинов; микрокапсула, эндотоксин (ЛПС); некоторые сальмонеллы выделяют экзотоксин.

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая: в воде, почве живут 3 месяца, в колбасе – 2-4 мес., в мороженом мясе – до 1 года. В мясном фарше размножается при + 5⁰ С. Хуже выдерживают высокую температуру: при 50⁰ С выдерживают 1 час, при 70⁰ С погибают через 10 мин., при 100⁰ С – моментально. В яйцах при хранении их в холодильнике S. enteritidis могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке. В толще мяса могут сохраняться после тепловой обработки. Чувствительности к дезинфицирующим растворам: в присутствии 3% хлорамина или раствора карболовой кислоты гибель бактерий наступает через 3-5 минут.

Эпидемиология.

Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов патогенны для человека, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, птиц. Эпидемиологическую опасность представляют инфицированные сальмонеллезом животные – у них заболевание протекает, как острая или вялотекущая инфекция, - они выделяют возбудителей с мочой, калом, слюной, молоком. Источником заражения человека в 50 % случаев является мясо инфицированных животных или продукты из них, яйца больных кур, содержащие возбудителей. При этом продукты, содержащие сальмонеллы, по внешнему виду и вкусу не отличаются от качественных. Реже заражение происходит через рыбу, фрукты, овощи (овощные салаты). Описаны и водные эпидемии (в США в 1965 г. переболело около 16 тысяч человек, заразившихся от недоброкачественной воды). Возможен также контактно-бытовой путь инфицирования.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости как среди людей, так и среди животных. Заболевание распространено повсюду, особенно в теплое время года (с мая по октябрь). Начиная с 90-х годов прошлого столетия участились случаи госпитальных вспышек сальмонеллеза.