Лейкоцитарная формула крови

Лейкоцитарная формула— процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови. Показатели лейкоцитограммы в норме отражены в табл. 1.17, из которой видно, что в период новорожденности соотношение клеток резко отличается от взрослых. При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. «Количество лейкоцитов»).

Таблица 1.17. Лейкоцитограмма взрослых в норме [Никушкин Е.В., Крючкова М.И., 1998]

		Процент от	количества всех	лейкоцитов
	взрослые	при рождении	1 день	4 дня	2 нед
Миелоциты	______	0,5	0,5	______	______
Метамиелоциты	—			2,5	1,5
Нейтрофилы палочкоядерные	1-5
Нейтрофилы сегментоядерные	40-70
Лимфоциты	20-45	22,5		36,5
Моноциты	3-8		9,5		11,5
Эозинофилы	1-5			3,5
Базофилы	0-1	0,75	0,25	—	0,5
Плазмоциты	—	0,25	0,25	0,5	0,5

Изменения лейкоцитарной формулы сопутствуют многим заболеваниям и нередко явля­ются неспецифическими. Тем не менее диагностическое значение этого исследования вели­ко, так как оно дает представление о тяжести состояния пациента, эффективности проводи­мого лечения. При гемобластозах исследование лейкоцитарной формулы нередко позволяет установить клинический диагноз. Основные причины, приводящие к изменению лейкоци­тарной формулы, отражены в табл. 1.18.

Таблица 1.18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы

Сдвиг влево (в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты)

Сдвиг влево с омоложением

(в крови присутствуют

метамиелоциты, миелоциты,

промиелоциты, миелобласты

и эритробласты)

Сдвиг вправо (уменьшение количества

палочкоядерных нейтрофилов

в сочетании с гиперсегментированными

ядрами нейтрофилов)

Острые воспалительные процессы

Гнойные инфекции

Интоксикации

Острые геморрагии

Ацидоз и коматозные состояния

Физическое перенапряжение

Хронические лейкозы

Эритролейкоз

Миелофиброз

Метастазы новообразований

Острые лейкозы

Коматозные состояния

Мегалобластная анемия Болезни почек и печени Состояния после переливания крови

При многих тяжелых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула меняется за счет увеличения количества палочкоядерных, метамиелоцитов и миело-цитов. Такое изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов называют сдвигом влево; увеличение же в основном за счет сегментоя-дерных и полисегментоядерных форм — сдвигом вправо. Выраженность сдвига ядер нейтро­филов оценивают индексом сдвига (ИС).

ИС = М+ММ+П/С,

где М — миелоциты, ММ — метамиелоциты, П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сег-ментоядерные нейтрофилы. В норме ИС равен 0,06.

Качество и величина ИС — важные критерии, определяющие тяжесть течения острой инфекции и общий прогноз.

При анализе результатов подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови всегда следует помнить, что этот метод не очень точен и может быть источником ошибок, которые не могут быть полностью устранены (включая ошибки при взятии крови, приготовлении и окраске мазка, человеческую субъективность при интерпретации клеток). Некоторые типы клеток, особенно моноциты, эозинофилы и базофилы, распределяются в мазке совершенно незако­номерно. Высокое процентное содержание этих клеток, особенно в ограниченной зоне мазка, следует обязательно перепроверить, прежде чем будет выдан результат. При количест­ве лейкоцитов в крови более 3510⁹/л для большей точности рекомендуется подсчитывать не менее 200 клеток. Количество исследуемых лейкоцитов должно увеличиваться пропорцио­нально увеличению лейкоцитоза, чтобы оценивать большую зону мазка. Если количество лейкоцитов в крови менее 2-10⁹/л, то некоторые лаборатории могут подсчитать менее 100 клеток. Однако при этом резко снижается точность, поэтому такой подсчет не соответствует действительности. Если не удается найти в мазке 100 клеток, предлагается делать лейкокон-центрат, однако необходимо помнить, что при приготовлении лейкоконцентрата происходят морфологические изменения лейкоцитов и неравномерное распределение типов клеток. Если было подсчитано менее 100 или более 100 клеток, то это должно быть отражено в блан­ке результата.

Подтверждением того, что метод подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови не очень точен, служат приведенные в табл. 1.19 данные 95 % предела доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы, полученные на основании статистического анализа. Из таблицы видно, что чем меньше клеток подсчитано при исследовании мазка крови, тем чаще может быть получен разброс результатов по процентному содержанию различных видов кле­ток. Например, если при подсчете лейкоцитарной формулы выявлено 50 % сегментоядерных нейтрофилов, то в 95 % предел доверительности могут входить результаты по данному виду клеток от 39 до 61 %, и результаты, полученные в этих пределах, не считаются ошибкой под­счета.

Приведенный в таблице 95 % предел доверительности дает представление о вероятности выявления бластных клеток при подсчете лейкоцитарной формулы в мазках крови. Согласно данным Chr.L. Rumke (1995), практическое заключение о наличии патологически изменен­ных клеток среди лейкоцитов при дифференциации 100 клеток с достоверностью 95 % можно сделать только в том случае, если их количество составит 5 % и более.

Таблица 1.19. Предел 95 % доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы в мазке крови

[Anne Stiene-Martin E. et al., 1998]

Тип клеток,		Общее количество	:осчитанных клеток
%
	0-4	0-2	0-1	0-1
	0-6	0-4	0-3	0-2
	0-8	0-6	0-4	1-4
	0-9	1-7	1-5	2-5
	1-10	1-8	2-7	2-6
	1-12	2-10	3-8	3-7
	2-13	3-11	4-9	4-8
	2-14	3-12	4-10	5-9
	3-16	4-13	5-11	6-10
	4-17	5-14	6-12	7-11
	4-18	6-16	7-13	8-13
	8-24	10-21	11-19	12-18
	12-30	14-27	16-24	17-23
	16-35	19-32	21-30	22-28
	21-40	23-37	26-35	27-33
	25-46	28-43	30-40	32-39
	30-51	33-48	35-45	36-44
	35-56	38-53	40-50	41-49
	39-61	42-58	45-55	46-54

Широкое распространение в клинике для оценки выраженности эндогенной интокси­кации получил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который в норме составляет около 1,0.Формула расчета ЛИИ:

ЛИИ = 4(миелоциты) + З(метамиелоциты) + 2(палочкоядерные) + Цсегментоядерные) ■ (плазмоциты + 1)

(лимфоциты+моноциты) • (эозинофилы + 1)

Колебания ЛИИу больных с инфекционными и септическими заболеваниями объек­тивно соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндоген­ной интоксикации. Повышение ЛИИдо 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, умеренное повышение (до 2—3) — либо об ограни­чении инфекционного процесса, либо об очаге некробиотических изменений ткани. Лейко­пения с высоким ЛИИявляется тревожным прогностическим признаком. ЛИИпозволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Неитрофилы

Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам вы­полнять свои функции. В азурофильных гранулах, появляющихся на стадии миелобласта, со­держатся миелопероксидаза, нейтральные и кислые гидролазы, катионные белки, лизоцим. Специфические гранулы, возникающие на стадии миелоцита, имеют в своем составе лизо­цим, лактоферрин, коллагеназу, аминопептидазу. Около 60 % общего числа гранулоцитов находится в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40 % — в других тканях и лишь менее 1 % — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные неитрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1—5 %). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осу­ществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Длительность полупериода циркуля-

ции нейтрофильных гранулоцитов в крови равна 6,5 ч, затем они мигрируют в ткани. Время жизни гранулоцитов в тканях зависит от многих причин и может колебаться от нескольких минут до нескольких дней. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 1.20.

Таблица 1.20. Содержание нейтрофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц П., 1997]

Возраст	Предел колебаний, 109/л	Процент нейтрофилов
12мес	1,5-8,5	30-50
4 года	1,5-8,5	35-55
10 лет	1,8-8,0	40-60
21 год	1,8-7,7	45-70
Взрослые	1,8-7,7	45-70

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьше­ние) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение числа (умень­шение) какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины «нейтрофилез», «ней-тропения», «лимфоцитоз», «лимфопения», «эозинофилия», «эозинопения» и т.д.

Нейтрофилез (нейтрофилия)— увеличение содержания нейтрофилов выше 8,010⁹/л. Иногда лейкоцитарная реакция бывает выражена очень резко и сопровождается появлением в крови молодых элементов кроветворения вплоть до миелобластов. В таких случаях принято говорить о лейкемоидной реакции. Лейкемоидные реакции— изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфо­логии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 5010⁹/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа (с лейкоцитозом или без него) возможны при злокачественных опухолях (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез), особенно с множественными метастазами в костный мозг. Диффе­ренциальный диагноз с болезнями крови проводят на основании данных биопсии костного мозга, исследования щелочной фосфатазы в лейкоцитах (при лейкемоидных реакциях она высокая, при хроническом миелолейкозе низкая), динамики гемограммы.

Нейтрофилез является одним из основных объективных диагностических критериев лю­бого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Число лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать 60— 7010⁹/л. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: началь­ный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание лейкоци­тов до 1810⁹/л значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3,0—4,0)10⁹/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et al., 1962]. Наиболее значительное угнете­ние лейкоцитарной реакции отмечается при септическом шоке (2,010⁹/л). Для тяжелых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,610⁹/л [Лыткин М.И. и др., 1982J. У больных с почечной недо­статочностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.

Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10,010⁹/л достигает 75—100 %, более 20,010⁹/л — 50—60 %.

Нейтропения— содержание нейтрофилов в крови ниже 1,510⁹/л. Основные этиологи­ческие факторы, вызывающие нейтропению, приведены в табл. 1.20. Однако при анализе причин нейтропений необходимо помнить оредко встречающихся заболеваниях (постоян­ная наследственная нейтропения Костманна), сопровождающихся снижением количества нейтрофилов в крови. Нейтропения Костманна — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется тяжелой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или они представлены 1—2 % при нормальном лейкоцитозе) и сопровождается различными

инфекциями, вначале гнойничками на теле — фурункулами и карбункулами, в дальней­шем — повторными пневмониями, абсцессами легких. Симптомы заболевания появляются на 1—3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов уменьшается, наступает относительная компенсация бо­лезни. Общее число лейкоцитов обычно в пределах нормы (за счет увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов состав­ляет менее 0,510⁹/л. Доброкачественная наследственная нейтропения — доброкачественное, семейное заболевание, которое клинически себя никак не проявляет. У большинства паци­ентов общее число лейкоцитов в норме, при умеренной нейтропении (до 20—30 %), другие показатели крови в норме. Хроническая гипопластическая нейтропения — синдром, харак­теризующийся хронической нейтропенией и снижением содержания гранулоцитов (часто ниже 0,710⁹/л), временами повышающийся до нормы. Общее содержание лейкоцитов обыч­но в норме, имеется моноцитоз и/или лимфоцитоз. Эти пациенты страдают от рецидивирую­щих, трудно поддающихся лечению инфекций. Циклическая нейтропения — заболевание, характеризующееся периодическим, обычно через довольно точный интервал (от 2—3 нед до 2—3 мес — у каждого больного ритм собственный и постоянный), исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов содержание моноцитов и эозинофилов увеличивается. Основные причины нейтрофилеза и нейтропении представлены в табл. 1.21.

Таблица 1.21. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества нейтрофилов

Нейтрофилез

Нейтропения

Острые бактериальные инфекции: — локализованные (абсцессы, остеомие­лит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, саль­пингит, менингиты гнойные и тубер­кулезный, ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.); — генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.) Воспаление или некроз тканей: — инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злока­чественная опухоль с распадом, узелко­вый периартериит, острая атака ревма­тизма Интоксикации экзогенные: — свинец, змеиный яд, вакцины (чуже­родный белок, бактериальные) Интоксикации эндогенные: — уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга Лекарственные воздействия Миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия) Острые геморрагии

Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, мили-арный туберкулез) Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха) Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза: — ионизирующая радиация; — химические агенты (бензол, анилин и др.); — противоопухолевые препараты (цитостатики и имму-нодепрессанты); — недостаточность витамина Вп и фолиевой кислоты; — острый лейкоз, апластическая анемия Иммунный агранулоцитоз: — гаптеновый (гиперчувствительность к медикамен­там); — аутоиммунный (системная красная волчанка, ревма­тоидный артрит, хронический лимфолейкоз); — изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузион-ный) Перераспределение и секвестрация в органах: — анафилактический шок; — спленомегалия различного происхождения Наследственные формы (циклическая нейтропения, се­мейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей)

Агранулоцитоз— резкое уменьшение числа фанулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный афанулоцитоз. Миелотоксический афанулоцитоз, развиваю­щийся в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, с тромбо-цитопенией и нередко с анемией (т.е. панцитопения). Иммунный афанулоцитоз бывает глав­ным образом двух типов: гаптеновый и аутоиммунный, а также изоиммунный.

Эозинофилы

Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген—антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. После созревания в костном мозге эозинофилы не­сколько часов (около 3—4) находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8—12 дней. В отличие от нейтрофилов эозинофилы не содержат лизоцим и щелочную фосфатазу. Для эозинофилов характерен суточный ритм ко­лебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие — днем. Эози­нофилы отвечают на хемотаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофила-ми, а также на комплексы антиген—антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедлен­ного и замедленного типа. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 1.22.

Таблица 1.22. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Предел колебаний, 109/л	Эозинофилы, %
12 мес	0,05-0,7	1-5
4года	0,02-0,7	1-5
10 лет	0-0,60	1-5
21год	0-0,45	1-5
Взрослые	0-0,45	1-5

Эозинофилия— повышение уровня эозинофилов в крови (>0,410⁹/л у взрослых и 0,710⁹/л у детей). При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокар­дит, узелковый периартериит, лимфогранулематоз) могут наблюдаться гиперэозинофильные лейкемоидные реакции с эозинофильной гиперплазией костного мозга и инфильтрацией эо-зинофилами тканей. Наиболее часто сопровождаются эозинофилией паразитарные заболева­ния и атопическая аллергия. Инвазия глистными паразитами является причиной значитель­ной и длительной эозинофилии; реже эозинофилия вызывается простейшими. При инвазии кишечных паразитов эозинофилия редко бывает выраженной. Однако увеличение содержа­ния эозинофилов до 10—30 % и даже до 69 % возможно при стронгилоидозе. При аллерги­ческих состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2 до 1,510⁹/л, но в некоторых случаях может быть и выше, например при бронхиальной астме или ангионевротическом отеке. Выраженная и стабильная эозинофилия (от 10 до 60 %) может быть при пемфигусе и герпетиформном дерматите Дюринга. Кроме того, эозинофилией сопровождается узелковый периартериит (около 18 % больных имеют уровень эозинофилов, достигающий 84 %), ревма­тоидный артрит, осложненный васкулитами и плевритами. Также встречается гиперэозино-фильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138,010⁹/л, при этом на эозинофилы приходится 93 % клеток.

Основные причины, приводящие к эозинофилии в крови, приведены в табл. 1.23.

Таблица 1.23. Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозииофилией

Основные причины

Клинические формы

Аллергические заболевания Инвазии паразитов Опухоли Иммунодефицита Болезни соединительной ткани

Бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, лекарственная аллергия Аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомидоз, лямблиоз Гемобластозы (острые лейкозы, хронический миелолейкоз, эритре-мия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с метастазами или некрозом Синдром Вискотга—Олдрича Узелковый периартериит, ревматоидный артрит

Эозинопения— снижение содержания эозинофилов (< 0,0510⁹/л) — в большинстве слу­чаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к за­держке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Уменьшение числа эозинофилов в послеопера­ционном периоде свидетельствует о тяжелом состоянии больного.

Базофилы

Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гра­нулы. Гистамин — основной компонент гранул базофилов. Продолжительность жизни базо-филов 8—12 сут; время циркуляции в периферической крови, как и у всех гранулоцитов, ко­роткое — несколько часов. Главная функция базофилов заключается в участии в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Они также участвуют в реакциях гиперчувстви­тельности замедленного типа через лимфоциты, в воспалительных и аллергических реакци­ях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов в крови в норме отражено в табл. 1.24.

Таблица 1.24. Содержание базофилов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Предел колебаний, 109/л	Базофилы, %
12мес	0-0,2	0,4
4—6 лет	0-0,2	0,6
Шлет	0-0,2	0,6
21 год	0-0,2	0,5
Взрослые	0-0,2	0,5

Базофилия— повышение уровня базофилов крови (>0,210⁹/л). Заболевания и состоя­ния, при которых может выявляться базофилия:

аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка;

хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия;

лимфогранулематоз;

хронический язвенный колит;

гипофункция щитовидной железы;

лечение эстрогенами.

Помимо приведенных выше причин базофилии, она может встречаться при микседеме, во время овуляции, беременности. Часто базофилия появляется в связи с дефицитом железа, раком легких, анемией неизвестного генеза, истинной полицитемией, некоторыми гемоли­тическими анемиями, а также после спленэктомии.

Базопения— снижение уровня базофилов крови (< 0,01-Ю'/л). Базопению оценить трудно из-за малого содержания базофилов в норме.

Лимфоциты

Лимфоциты, являясь главными клеточными элементами иммунной системы, образуют­ся в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфо­цитов состоит в узнавании чужеродного антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма. Содержание лимфоцитов в крови в норме отражено в табл. 1.25. У детей до 4—6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, т.е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит перекрест и в общем количестве лейкоци­тов преобладают нейтрофилы.

Лимфоциты и молекулярные компоненты их взаимодействия являются элементами пато­генеза иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролифератив-ных, онкологических заболеваний, трансплантационных конфликтов, а также аутоиммунных

Таблица 1.25. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц П., 1997]

Возраст	Предел колебаний, -109/л	Лимфоциты, %
12 мес	4,0-10,5
4 года	2,0-8,0
6 лет	1,5-7,0
10»	1,5-6,5
21 год	1,0-4,8
Взрослые	1,0-4,5

процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может сущест­венно меняться. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов — лимфоцитоз, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться — лимфопения.

Абсолютный лимфоцитоз— абсолютное количество лимфоцитов в крови (>4,0-10⁹/л) у взрослых, (>9,0-10⁹/л) у детей младшего возраста, (>8,0-10⁹/л) у детей старшего возраста. В клинической практике можно встретиться с лейкемоидными реакциями лимфатического типа, когда картина крови напоминает таковую при остром или хроническом лейкозе. Лей-кемоидные реакции лимфатического типа фиксируются наиболее часто при инфекционном мононуклеозе, но иногда они возникают при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Картина крови при остром инфекционном мононуклеозе — вирусной инфекции, возникающей чаще у детей, характеризуется высоким лейкоцитозом за счет лимфоцитов. Лимфоциты при ин­фекционном мононуклеозе приобретают морфологическое разнообразие. В крови появляет­ся большое количество атипичных лимфоцитов, характеризующихся дисплазией ядра и уве­личением цитоплазмы и приобретающих сходство с моноцитами.

Абсолютная лимфопения— количество лимфоцитов < 1,010⁹/л — наблюдается при ост­рых инфекциях и заболеваниях. Возникновение лимфопении характерно для начальной ста­дии инфекционно-токсического процесса и связано с их миграцией из сосудов в ткани к очагам воспаления. Основные причины, приводящие к изменению содержания лимфоцитов в крови, отражены в табл. 1.26.

Таблица 1.26. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением

Содержания лимфоцитов

Абсолютный лимфоцитоз	Абсолютная лимфопения
Вирусная инфекция	Панцитопения
Острый инфекционный лимфоцитоз	Прием кортикостероидов
Коклюш	Тяжелые вирусные заболевания
Инфекционный мононуклеоз	Злокачественные новообразования
Острый вирусный гепатит	Вторичные иммунные дефициты
Цитомегаловирусная инфекция	Почечная недостаточность
Заболевания лимфатической системы:	Недостаточность кровообращения
— хронический лимфолейкоз;
— макроглобулинемия Вальденстрема

Моноциты

Моноциты образуются в костном мозге из монобластов, относятся к системе фагоцити­рующих мононуклеаров. После выхода из костного мозга, где в отличие от гранулоцитов они не формируют костномозгового резерва, моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 ч, а затем мигрируют в ткани. Из крови в ткани за 1 ч уходит 7,0-10⁶ моноцитов. В тканях моно­циты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул мо­ноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.

Система мононуклеарных фагоцитов является центральной, объединяющей различные типы клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важ­нейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остат­ки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген—антите­ло. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метабо­лизме липидов и железа. Содержание моноцитов в крови в норме отражено в табл. 1.27.

Таблица 1.27. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме [Тиц И , 1997]

Возраст	Предел колебаний, 109/л	Моноциты, %
12мес	0,05-1,1	2-7
4 года	0-0,8	2-7
10 лет	0-0,8	1-6
21 год	0-0,8	1-8
Взрослые	0-0,8	1-8

Моноцитоз— увеличение числа моноцитов в крови (>0,810⁹/л) — сопровождает целый ряд заболеваний (табл. 1.28). При туберкулезе появление моноцитоза считается доказатель­ством активного распространения туберкулезного процесса. При этом важным показателем является отношение абсолютного числа моноцитов к лимфоцитам, которое в норме состав­ляет 0,3—1,0. Это отношение бывает более 1,0 в активную фазу заболевания и снижается при выздоровлении, что позволяет оценить течение туберкулеза.

Присептических эндокардитах, вялотекущем сепсисе возможен значительный моноци­тоз, который нередко встречается в отсутствие лейкоцитоза. Относительный или абсолют­ный моноцитоз отмечается у 50 % больных с системными васкулитами.

Кратковременный моноцитоз может развиться у больных с острыми инфекциями в пе­риод реконвалесценции.

Моноцитопения— уменьшение числа моноцитов (< 0,0910⁹/л). При гипоплазии крове­творения количество моноцитов в крови снижено.

Таблица 1.28. Заболевания и состояния, при которых возможен моноцитоз

Основные причины

Клинические формы

Инфекции

Гранулематозы Болезни крови Коллаген озы

Подострый септический эндокардит; период выздоровления после острых инфек­ций; вирусные (инфекционный мононуклеоз), грибковые, риккетсиозные и прото-зойные инфекции (малярия, лейшманиоз, кала-азар)

Туберкулез, особенно активный, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит, энтерит

Острый монобластный и миеломонобластный лейкозы; хронические моноцитар-ный, миеломоноцитарный и миелолейкоз; лимфогранулематоз

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит

Плазмоциты

Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и разви­вающиеся из клеток — предшественниц В-лимфоцитов через более молодые стадии (плаз-мобласт — проплазмоцит).