Общие фосфолипиды в сыворотке

Фосфолипиды (ФЛ) — группа липидов, содержащих остаток фосфорной кислоты. В норме около ¹А общих липидов плазмы приходится на долю ФЛ. ФЛ плазмы включены в ЛП. Более 90 % плазменных ФЛ — печеночного происхождения; они реализуются в цирку­лирующую кровь в составе ЛП. ФЛ входят в состав хиломикронов, формирующихся в эн-тероцитах из липидов, реабсорбированных в тонкой кишке [Комаров Ф.И. и др., 1981]. Молекулы ФЛ имеют гидрофильные и гидрофобные участки, тем самым оказывают стаби­лизирующий эффект по поддержанию ХС в растворенном состоянии. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, бога­тые ФЛ. Нормальные величины концентрации общих фосфолипидов в сыворотке крови представлены в табл. 4.31.

Таблица 4.31. Содержание общих фосфолипидов в сыворотке в норме

Возрастные группы	Концентрация общих фосфолипидов
мг/дл	г/л
Дети до 1 года Дети от 1 года до 12 лет Взрослые до 65 лет Старше 65 лет	100-275 180-295 125-275 196-366	1,0-2,75 1,8-2,95 1,25-2,75 1,96-3,66

Часть жирных кислот триглицеридов участвует в образовании ФЛ и в составе их моле­кул выводится из печени. Поэтому недостаточное образование ФЛ влечет за собой наруше­ние обмена липидов и, следовательно, жировую инфильтрацию печени.

В клинической практике содержание ФЛ исследуют для комплексной оценки состояния липидного обмена у больного.

Гиперфосфолипидемиянаблюдается в основном при тех же заболеваниях, что гипертриг-лицеридемня: вирусный гепатит (легкое течение), гиперлипопротеинемия типа ПА и ПБ, ал­коголизм, алкогольный и билиарный цирроз, инфаркт миокарда, хронический панкреатит, нефротический синдром, сахарный диабет.

Снижение ФЛотмечается при следующих заболеваниях: вирусный гепатит (тяжелое те­чение), рассеянный склероз, гипертиреоз, танжерская болезнь, абеталипопротеинемия, пер-нициозная анемия, наследственный сфероцитоз, серповидноклеточная анемия, жировая де­генерация печени, острые лихорадочные состояния.

Определение фосфолипидов крови в настоящее время не имеет сколько-нибудь актуаль­ного клинического значения.

Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты (НЭЖК) в сыворотке

НЭЖКв плазме крови составляют лишь небольшую часть (5—10 %) по отношению к эфиросвязанным жирным кислотам, т.е. к высшим жирным кислотам, входящим в состав ТГ, ФЛ, стероидов. Основная часть НЭЖК поступает в кровь из жировых депо (жировой ткани), где они образуются в результате гидролиза (липолиза) ТГ. ТГ жировых депо выпол­няют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов, а НЭЖК по своей роли напоминает глюкозу, которая образуется в процессе расщепления гликогена. По­ступая в кровь, НЭЖКадсорбируются на альбуминах и, отщепляясь от них на уровне эндо­телия, переходят в органы и ткани, прежде всего в печень. Здесь НЭЖКпринимают участие в синтезе ТГ, ФЛ, эфиров ХС и подвергаются бета-окислению. НЭЖК являются транспорт-

ной формой жирных кислот, поэтому количественная оценка содержания НЭЖК в крови ха­рактеризует активность процесса мобилизации жира из жирового депо в организме. Нор­мальные величины концентрации НЭЖК в сыворотке представлены в табл. 4.32.

Таблица 4.32. Содержание НЭЖК в сыворотке в норме

Возрастные группы	Содержание НЭЖК
мг/дл	ммоль/л
Взрослые Дети и взрослые, страдающие ожирением	8-25 <31	0,30-0,90 <1,10

Повышение концентрации НЭЖК имеет место при следующих заболеваниях и состоя­ниях: интенсивной физической нагрузке, длительном голодании, феохромоцитоме, гиперти-реозе, болезни Гирке, алкоголизме, стрессе, неконтролируемом сахарном диабете, синдроме Рейно, остром инфаркте миокарда, печеночной энцефалопатии.

Понижение содержания НЭЖК в крови отмечается при гипотиреозах, муковисцидозе, при лечении глюкокортикоидами, после инъекции инсулина, приема ацетилсалициловой кислоты, клофибрата, пропранолола, никотиновой кислоты.