Биологическое действие инкорпорированных радиоактивных веществ. Клиническая картина острого поражения инкорпорированными радионуклидами.
При попадании в организм больших количеств радиоактивных веществ, что чаще всего происходит в чрезвычайных ситуациях, развивается острое лучевое поражение, особенности которого определяется специфическими характеристиками инкорпорированного нуклида. Например, при инкорпорации радиоактивных изотопов фосфора или натрия, отличающихся относительно коротким периодом полураспада, возникает типичная лучевая болезнь, не отличающейся от развивающейся при внешнем общем облучении. При попадании органотропных радионуклидов разыгрываются различные варианты лучевого поражения с преимущественными проявлениями в тканях, где дозовая нагрузка максимальна и которые в этом случае становятся критическими.
Радиоактивный йод (131I и другие изотопы)
Около 30% поступившего в кровь йода откладывается в щитовидной железе, и выводится из нее с биологическим периодом полувыведения (Тбиол.) 120 суток. Эффективный период полувыведения (Тэфф.) из щитовидной железы равен 7,5 суток. Остальные 70% абсорьированного йода равномерно распределяются по различным органам и тканям. Биологический период полувыведения этой фракции составляет 12 сут, а эффективный – 4,8 суток. Около 10% от этой фракции радиоактивного йода выводится с калом, а основная часть – с мочой. Некоторое количество изотопов йода выводится через легкие, а также с потом, слюной, молоком.
После однократного поступления йода-131 доза облучения щитовидной железы накапливается очень быстро. Большинство других радиоактивных изотопов йода имеют более короткий период полураспада и характеризуются меньшей радиотоксичностью. Поэтому при определении содержания радиоактивного йода по мощности дозы от щитовидной железы необходимо вносить поправку на вклад излучения от других изотопов.
Пороговой дозой для развития гипотиреоза у человека называют дозу в 45 Гр. Как можно вывести из приводившихся ранее соотношений, эта доза соответствует результату поступления в организм примерно 3 мКи йода-131.
Одно из следствий воздействия на щитовидную железу радиоактивного йода – возникновение аутоиммунного тиреоидита. При обследовании детей и подростков, проживающих в районах, загрязненных радиоактивными продуктами после Чернобыльской аварии, антитела к микросомальному антигену щитовидной железы были обнаружены в 1,2-4,8% случаев, что достоверно выше контрольного уровня. Однако корреляции между титром антител и дозой облучения щитовидной железы не обнаружено. Весьма вероятно, что причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита в ряде случаев явилось не само радиационное воздействие, а неадекватная и несвоевременная йодная профилактика.
Рак щитовидной железы возникал у детей, получавших в основном не более 2 Зв на щитовидную железу. Вряд ли это непосредственная причина рака через 4 года после аварии. Среди причин неожиданно высокого появления рака щитовидной железы у лиц, пострадавших при аварии в Чернобыле, следует также рассмотреть возможную неточность дозиметрии и повышенную тщательность диагностики.
Обнаружение у пациента аутоиммунного тиреоидита является основанием для включения пострадавшего в группу риска, в которой значительно повышена вероятность возникновения системных заболеваний крови.
Радиоактивный цезий (137Cs, 134Cs)
Цезий-137 – смешанный бета-, гамма-излучатель с периодом полураспада около 30 лет. Максимальная энергия бета-частиц составляет 0,51 МэВ, энергия гамма-квантов – 0,662 МэВ, гамма-постоянная – 3,2 Р ´ м2 ´ ч ´ мКи.
Предельно допустимое содержание цезия-137 в организме человека составляет 33 мкКи. Чаще всего основное количество цезия-137 поступает в организм человека с пищей, до 25% – через органы дыхания.
Большинство солей цезия хорошо растворимы, и поэтому всасывание радиоактивного цезия из легких и желудочно-кишечного тракта осуществляется быстро и практически полностью. Распределение в организме этого радионуклида сравнительно равномерное. До 50% цезия-137 концентрируется в мышечной ткани, причем чем интенсивнее работает мышца, тем больше в ней откладывается радиоактивного цезия. Наибольшее содержание цезия-137 обнаруживается в миокарде. В более поздние сроки после поступления довольно большое количество цезия-137 содержится в печени и почках. В скелете задерживается не более 5% поступившего в организм изотопа.
Изотоп цезия-134 имеет период полураспада около 2 лет, что и определяет его меньшую опасность по сравнению с цезием-137. Мощность дозы на зараженной цезием-134 территории снижается значительно быстрее. Качественно же по биологическому действию оба изотопа существенно не различаются.
Радиоактивный стронций (90Sr, 89Sr)
Стронций-90 является бета-излучателем с периодом полураспада 28,6 лет. Энергия испускаемых при его распаде бета-частиц составляет 0,54 МэВ. В результате распада стронция-90 образуется иттрий-90, тоже бета-излучатель с максимальной энергией частиц 2,18 МэВ. Период полураспада иттрия-90 составляет 64,2 часа.
Всосавшийся стронций активно включается в минеральный обмен. Являясь аналогом кальция, радиоактивный стронций депонируется преимущественно в костях и в костном мозге, которые и оказываются критическими органами.
При ингаляционном поступлении малорастворимых соединений стронция (например, из светового состава постоянного действия) изотоп может достаточно прочно фиксироваться в легких, которые в этих случаях вместе с дыхательными путями являются критическими органами. Однако в отдаленные сроки и после ингаляционного поступления критическими органами становятся кости и костный мозг, в которых депонируются до 90% всей активности стронция.
Поступление 400 мкКи стронция-90 создает за 2 мес. в костном мозге дозу в 1 Зв. В ранние сроки после поступления этого радионуклида в большом количестве наблюдаются изменения в органах, через которые он поступает или выводится: слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей, кишечник. Позднее нарушаются функции печени.
В процессе реакции кроветворной ткани на радиоактивный стронций в течение длительного времени морфологический состав крови меняется мало. Лишь при поступлении больших количеств развивается и прогрессирует цитопения. Тяжелых случаев интоксикации с острым или подострым течением у человека не наблюдали. По аналогии с данными, полученными на животных, можно полагать, что такие случаи будут напоминать клинику острой лучевой болезни после внешнего облучения в дозах, при которых преимущественно поражается костный мозг.
При длительном поступлении радиоактивного стронция и подостром течении лучевой болезни постепенно развивается анемия, наблюдается сокращение продолжительности жизни. Если количество радиоактивного стронция в условиях длительного поступления сравнительно невелико, существенного укорочения продолжительности жизни не происходит, однако наблюдаются угнетение спермато- и овогенеза, нарушения иммунитета, функции печени и почек, нейроэндокринной системы.
В отдаленные сроки развиваются гипер- или гипопластические процессы в костном мозге, лейкозы, саркомы кости. Реже наблюдаются новообразования в гипофизе и других эндокринных органах, в яичниках, молочной железе. Большой период полураспада стронция-90 определяет длительное сохранение высоких уровней загрязнения территорий и объектов среды после загрязнения этим радионуклидом.
Среди продуктов ядерного деления присутствует и стронций-89, который также является бета-излучателем. Энергия бета-частиц у него составляет 1,5 МэВ. Однако период полураспада стронция-89 составляет всего 53 сут., поэтому он менее опасен при поступлении внутрь организма, и степень радиоактивного загрязнения объектов стронцием-89 снижается гораздо быстрее.
Плутоний (239Ри)
Плутоний – трансурановый элемент, обладающий высокой радиотоксичностью. Это смешанный альфа- и гамма-излучатель. Энергия альфа-частиц составляет 5,5 МэВ, а гамма-квантов – около 0,01-0,4 МэВ. Период полураспада плутония-239 составляет 24360 лет. Гамма-постоянная у плутония-239 равна 0,1 Р ´ м2 ´ ч ´ мКи.
Плутоний легко гидролизуется и склонен к комплексообразованию. Образующиеся в результате соединения в большинстве очень плохо растворимы.
Внешнее облучение плутонием-239 не опасно для человека. Поступление же этого изотопа внутрь организма, которое может произойти алиментарным, ингаляционным путем или через поврежденную и даже неповрежденную кожу, требует проведения немедленных и весьма активных лечебных мероприятий.
При ингаляционном поступлении значительное количество плутония надолго оседает в легких, позднее частично перемещается в бронхолегочные лимфатические узлы, а затем и в кровь. В последующем ведущим в воздействии на человека фактором является облучение костных поверхностей и печени.
Поступивший в кровь плутоний откладывается в печени (45%), в скелете (45%), остальное количество – в других органах и тканях, и выводится с экскретами в ранние сроки после поступления.
После энтерального введения больших количеств плутония в клинической картине преобладали проявления поражения функций кроветворения и кровообращения. При подостром поражении нарушения кроветворной функции сопровождались развитием регенераторных процессов в системе крови. Происходило рассасывание костного вещества.
После введения малых доз плутония-239 крысам (<4,6´10-4 мг/кг) развивалась хроническая форма поражения, проявлявшаяся возникновением гипо- и гиперпластических процессов в системе крови, развитием цирроза печени, нефросклероза, злокачественными новообразованиями в различных органах, наиболее часто – в костях.
При ингаляционном поступлении плутония критическим органом оказываются легкие. Острые поражения плутонием при ингаляционных затравках характеризовались развитием фибринозной пневмонии с пневмосклерозом, от которой при введении высоких доз (порядка 8,1´104 Бк/кг) собаки погибали через 4 месяца. Наблюдалось истощение животных, постепенно развивались умеренные лимфопения и лейкопения. Развитие пневмосклероза наблюдалось при введении в легкие и меньших количеств плутония, однако в этих случаях процесс протекал медленнее. Для поздних сроков характерно возникновение опухолей легких.
Прижизненное определение плутония в организме возможно с помощью СИЧ или при измерении активности проб мочи.
Полонии (210Ро)
Полоний-210 представляет собой альфа-излучатель с периодом полураспада 138,3 дня. Энергия альфа-частиц составляет 5,3 МэВ.
Распределение полония в организме сравнительно равномерное, однако преимущественно он накапливается в органах, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью.
В течение короткого срока после поступления полония-210 в организм наибольшие поглощенные дозы накапливаются в почках, селезенке и печени, являющихся критическими органами. В крови в первые два месяца после заражения содержится 10-20% от общего количества полония-210 в организме. При ингаляционном поступлении до 30% полония задерживается в органах дыхания.
Тканевая доза в критических органах формируется очень быстро – до 80% дозы за 100 дней. Поэтому клинические проявления (а они наблюдаются уже при превышении допустимой дозы всего в 10-50 раз) развиваются сравнительно рано. Это – изменения в капиллярах, в системе кровообращения в целом, в состоянии ферментных систем и желчеотделительной функции печени. У больных наблюдаются преходящая билирубинемия, увеличение содержания альдолаз в сыворотке, нарушения почечного плазмотока, сдвиги в показателях адсорбции 131I-бенгальского розового клетками печени.
Из новообразований чаще всего встречались опухоли почек, печени, толстой кишки, надпочечников, гипофиза, молочных желез, щитовидной железы, яичников, простаты и матки. При ингаляционном поступлении в отдаленном периоде характерны опухоли легких. При подкожном введении полония наблюдали саркомы кожи и подкожной клетчатки в месте введения.
Радон (222Rn и другие изотопы)
До 10% заболеваний раком легкого связывают с воздействием на человека радона и продуктов его распада (это около 5000 случаев в год среди населения России).
В НРБ-99 заложено требование, чтобы в проектируемых зданиях жилищного и общественного назначения среднегодовая эквивалентная объемная активность радона и торона в воздухе не превышала 100 Бк/м3, а в эксплуатируемых зданиях была не выше 200 Бк/м3.
Заделка щелей в полах, стенах и другие не очень сложные меры уменьшают поступление радона в помещения, а частое проветривание способствует его удалению. В меньшей степени, но все же значимо поступление радона в дома с водой и природным газом.
Наиболее высок риск возникновения рака, связанного с радоном, у шахтеров урановых рудников. Чаще других встречаются мелкоклеточный рак легкого, аденокарцинома, чешуйчатоклеточный рак. У этих контингентов увеличивается число случаев и рака бронхов. По некоторым материалам, повышается также риск возникновения рака желудка и рака кожи.
Кроме злокачественных новообразований под влиянием радона и дочерних продуктов его распада у горнорабочих наблюдают развитие радиационного пневмосклероза. В этих случаях трудно дифференцировать действие радона и рудничной пыли, вызывающей силикоз.