Тема: Регуляція діяльності серця. Методи дослідження діяльності серця

Лекція №6.

План: І. Регуляція серцевої діяльності: міогенна, нервова, гуморальна.

Механізм впливів ВНС на фізіологічні властивості серцевого м’яза.

ІІ. Механізм гуморального впливу на діяльність серця .

І. Регуляція серцевої діяльності:

1) міогенна – пов’язані з фізіологічними властивостями власно структур серця. Забезпечує рівність притоку крові по венам і її викиду в артерії.

2) нервова – здійснюється за допомогою інтра- і екстракардіальної системи

3) гуморальна – вплив різних фізіологічно активних речовин, що виробляються безпосередньо в серці і організмі.

1) Міогенні (внутрішньосерцеві) механізми регуляції.

А) гетерометрична саморегуляція («різний», «вимірювання») –відбувається у відповідь на зміну вихідної довжини волокон міокарда (сила скорочення міокарда залежить від її вихідної довжини волокон - розтягнута клітина скорочується з більшою силою). Гетерометрична СР забезпечує пристосування роботи серця до кількості крові, яка притікає до нього.

Закон серця ( Франка – Стерлінга) – сила скорочення міокарда перебуває у прямо пропорційній залежності від вихідного розтягнення м’язових волокон під час діастол (сила скорочення серця тим більша, чим більше кінцево-діастолічний об’єм камер серця –але до 180 мл, при подальшому збільшенні об’єму зменшується сила скорочення: негативний інотропний =скорочувальний ефект). Встановлена ультраструктурна основа цього закону: кількість актиноміозинових мостиків максимально зростає при розтягненні сакркомера до 2,2 мкм. При розтягненні в кожній міофібрилі актинові нитки інтенсивніше висовуються між міозиновими голівками, що призводить до зростання кількості резервних містків, тобто тих точок, які з’єднують актинові і міозинові нитки під час скорочення. Більш сильне розтягнення міокарда під час діастоли відповідає посиленому притоку крові до серця. Отже, чим більше м’язове волокно міокарда розтягнеться під час діастоли, тим більшу силу воно може розвинути при скороченні під час систоли. Тому серце перекачує в артеріальну систему стільки крові, скільки її надходить з вен.

Б) Гомеометрична саморегуляція («подібний», «вимірювання») – коли не має значення ступень розтягнення волокон міокарда при діастолі (ізометричний режим – стала довжина волокон) і здійснюється завдяки особливостям міоцитів.

Ефект Анрепа - при збільшенні тиску в аорті автоматично збільшується сила серцевих скорочень.

Це пов’язане з двома механізмами:

- збільшення кінцево – систолічного об’єму (систолічний об’єм крові автоматично збільшується при підвищенні частоти серцевого скорочення – ХОС може бути збільшеним до 15 л/хв),

- поліпшення живлення міокарда через коронарні судини.

Це сприяє збільшенню сили скорочення міокарда під час м’язової роботи, коли збільшується ЧСС і підвищується АТ.

Внутрішньоклітинні механізми забезпечують також тривале пристосування міокарда до підвищених фізичних навантажень, які діють систематично. Воно полягає в прискоренні синтезу скоротливих білків міофіламентів і розвитку структур, які забезпечують енергетичні потреби. При підвищеному м’язовому навантаженні спостерігається фізіологічна гіпертрофія міокарда.

В) Хронотропія. Залежність сили скорочення серця від ЧСС (драбина Боудіча). Серце у відповідь на підвищення ЧСС реагує збільшенням сили скорочень і, навпаки, зі зменшенням ЧСС сила скорочень падає. Механізм цього феномена зв’язаний з накопиченням чи падінням в біоплазмі концентрації кальцію, а також збільшенням чи зменшенням кількості поперечних містків, що зумовлює позитивні або негативні ефекти серця.

2) Нервова регуляція.

А) Інтракардіальна НС . В серці є нервові інтрамуральні сплетення, які забезпечують місцеві кардіо-кардіальні рефлекси. В сплетеннях існують всі види нейронів – аферентні, проміжності, еферентні, гальмівні, що забезпечують замикання рефлекторної дуги на рівні інтрамуральних гангліїв серця. В передсердях і лівому шлуночці е рецептори, які реагують на активну напругу і пасивне розтягнення серцевого м’яза. Н-д, при збільшенні притоку крові до правого передсердя збільшується скорочення лівого шлуночка.

Місцеві єферентні нейрони бувають двох типів – холінергічні (менш збудливі)і адренергічні (більш збудливі). При малому кровонаповнення шлуночків в рецепторах розтягнення виникає мала частота імпульсації ПД, яка активує тільки адренергічні еферентні нейрони і не збуджує холінергічні. В результаті виникає рефлекторне збільшення сили і частоти серцевих скорочень. Це збільшує серцевий викид і попереджає зниження АТ. При занадто великому кровонаповненні шлуночків, частота ПД збільшується, збуджуються холінергічні нейрони, а адренергічні гальмуються (механізм зворотного гальмування). В результаті при великому кровонаповнення шлуночків проявляється негативний хроно- і ізотропний ефекти. Це захищає судини від занадто великого викиду крові під час систоли, від їх розриву.

Б)Екстракардіальна НС- забезпечується імпульсами із ЦНС по блукаючому і симпатичним нервам.

Ядра блукаючого нерва розташовані в довгастому мозку, аксони закінчуються в інтрамуральних гангліях серця, потім відростки йдуть до провідної системи, міокарду, коронарних судин. Правий блукаючий нерв іннервує праве передсердя, передні відділи шлуночків, СА-вузол; лівий – АВ-вузол, задні відділи шлуночків.

Закон серцевого ритму ( закон Пейнбріджа)– чим більше приток крові (особливо в правому передсерді), тим більша сила і частота серцевих скорочень. Механізм – збудження механорецепторів, така велика частота гальмує імпульси вагусного нерва, йде активізація симпатичних нервів.

Ядра СНС розташовані в бічних рогах п’яти верхніх сегментах грудного відділу СМ. Їх відростки закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах; далі відростки йдуть до серця. СНС іннервує провідну систему, міокард. Симпатичні і парасимпатичні нерви в міокарді утворюють замість синапсів термінали. Термінали нервів тісно переплетені, їх медіатори можуть оказувати модулюючий ефект на виділення один одного.

Вплив СНС - позитивний хронотропний (збільшення ЧСС), батмотропний (збудливість), дромотропний (провідність), ізотропний ефект (сила скорочень) і трофічний вплив.

Вплив блукаючого нерва – негативний ефект за тими ж самими критеріями. Правий нерв – здебільше на ЧСС, а лівий – на атріовентрикулярне проведення. При сильному подразненні блукаючого нерва не тільки гальмується робота серця, але й може настати його зупинка в діастолі (гіперполяризація мембран міокарда). При тривалому подразненні нерва виникає ефект вислизання серця з-під впливу блукаючого нерва (скорочення відновлюється). Імпульси з нервових закінчень передаються на серце через медіатори (ПСНС ацетілхолін, СНС норадреналін).

Центри ВНС знаходяться в постійному тонусі, який підтримується притокам імпульсів від рецепторів тіла (тонус блукаючого нерва більший).

В) Рефлекторна регуляція діяльності серця. Подразнення майже всіх рецепторів тіла змінює діяльність серця. Однак, провідними в цьому є рефлексогенні зони – скупчення закінчень чутливих нейронів в самої серцево-судинної системі: хемо- і барорецептори. Від цих зон (дуга аорти, розгалуження сонних і легеневих артерій) починаються рефлекси, які регулюють усю гемодинаміку. Подразнення барорецепторів цих зон виникає при підвищенному АТ. Рефлекси дуги аорти замикаються через центри блукаючого нерва, тому знижують ЧСС і силу скорочень.

Існують рецептори позасудинні – в органах, які змінюють роботу серця. Так, при сильному ударі в живот можливо виникнення остановки серця через сильний потік імпульсів від кишок до блукаючого нерва, різке підвищення його тонуса.

Велике значення в регуляції роботи серця мають підкоркові структури – гіпоталамус (модулююча дія на ВНС), лімбічна система емоції впливають на серце), рухові центри ЦНС (рухи впливають на скорочення серця), а також кора (умовнорефлекторна регуляція роботи серця через пам’ять).