Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae. Вызывает медленно протекающее инфекционное заболевание, связанное с первичным поражением клеток системы иммунитета, развитием вторичного иммунодефицита, на фоне которого активируется условно-патогенная и непатогенная микрофлора. Период выраженных клинических проявлений болезни назван «синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Для обозначения всего заболевания принят термин «ВИЧ-инфекция».
ВИЧ открыт в 1983 г. Л. Монтанье в Париже и Р. Галло в США.
Структура вируса. Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму, 100-120 нм в диаметре (рис. 29). Внешняя оболочка образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми «шипами». Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gp120). Липидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина. Оба белка (gp41 и gp120) образуются при разрезании белка внешней оболочки ВИЧ-gр160.
Под внешней оболочкой расположена сердцевина вируса, образованная белками р18 и р24. В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки (р7 и р9).
Геном ВИЧ представлен двумя идентичными копиями однонитевой РНК, соединенными на одном из концов водородными связями. В геноме ВИЧ содержится 9 генов. Три структурных гена gag (group specific antigen), pol (polymerase), env (envelope) кодируют компоненты вируса: ген gag – внутренние белки, входящие в состав сердцевины и капсида, ген pol – обратную транскриптазу, ген env – гликопротеины gр 41 и gр 120 (рис.29).
Остальные гены являются регуляторами структурных генов. Фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза, ревертаза) осуществляет обратную транскрипцию – синтез ДНК по матрице РНК вируса. Эта ДНК встраивается в клеточный геном и называется провирусом.
Антигены. Антигенными свойствами обладают поверхностные гликопротеины (gp160, gp120, gp41), внутренние белки (р24, р18 и др.) и нуклеопротеиды р7, р9.
В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2. К основным антигенам у инфицированных людей образуются антитела. Вначале появляются АТ к gp120, gp41, затем к р24, которые длительно сохраняются в крови.
ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа. Это связано с высокой скоростью его транскрипции, в сотни раз превышающей данный показатель других вирусов.
Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. С другой стороны, повышенная антигенная изменчивость затрудняет создание вакцины для профилактики ВИЧ-инфекции.
Культивирование и репродукция. Для культивирования используют культуры Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы СD4 (Т-хелперы).
Взаимодействие ВИЧ с чувствительными клетками (Т-хелперами, макрофагами) происходит в несколько стадий:
– адсорбция, которая происходит при связывании gр120 с СD4-АГ на поверхности Т-хелперов и макрофагов;
– проникновение в клетки путем рецепторного эндоцитоза; для успешного проникновения вируса требуется дополнительное взаимодействие gp120 вируса с клеточным хемокиновым рецептором CCR5;
– высвобождение вирусной РНК;
– синтез молекулы вирусной ДНК на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы;
– встраивание вирусной ДНК с помощью вирусной интегразы в геном Т-хелперов и образование провируса, который сохраняется в клеточных поколениях длительное время;
– репродукция ВИЧ – происходит только при транскрипции провирусной ДНК в геноме Т-хелперов при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы, т.е. РНК ВИЧ самостоятельно не реплицируется;
– синтез РНК, трансляция и формирование вирусных белков, важную роль в этом процессе играет вирусная протеаза;
– сборка и выход новых вирусов через мембрану клетки, при этом возможен прямой переход вируса из инфицированной клетки в неинфицированную.
Резистентность. ВИЧ малоустойчив в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняется до 4 суток, после обработки спиртом, эфиром инактивируется через 5-10 минут, быстро гибнет при действии моющих средств. Нагревание до 60°С обезвреживает вирус в течении 30 минут, до 80°С – в течении 6-7 минут, при кипячении быстро погибает. Полная инактивация вируса происходит при действии 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора фенола, 0,2% раствора гипохлорита натрия.
ВИЧ достаточно устойчив к высушиванию, малочувствителен к УФ-лучам.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. ВИЧ выделяется со всеми биологическими жидкостями. В достаточной для заражения концентрации вирус содержится в сыворотке крови и в сперме.
Механизм передачи – парентеральный, через кровь и другие биологические жидкости.
Пути передачи:
– половой (при обычном и при гомосексуальном контакте);
– при медицинских манипуляциях (при переливании крови, плазмы, сыворотки и через нестерильные медицинские инструменты);
– трансплацентарный (от матери к плоду) и через грудное молоко от ВИЧ-инфицированной матери к ребенку.
Группы риска: гомо- и бисексуалы, наркоманы, больные гемофилией, дети больных родителей, медработники.
ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в большинстве стран. Число больных удваивается каждые 8-10 месяцев. Это кризисная инфекция, угрожающая существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению ее распространения. На конец 2002 года в мире выявлено 42 млн лиц, инфицированных ВИЧ. За этот год более 3 млн из них умерло. В Беларуси выявлено более 4500 ВИЧ-инфицированных.
Патогенез. Основной мишенью для ВИЧ являются клетки, несущие СD4-рецепторы. В первую очередь это Т-хелперы и моноциты, а также астроциты, сперматозоиды и др. Репродукция вируса из провируса начинается при стимуляции Т-хелперов любыми антигенами.
Разрушение Т-хелперов приводит к глубокому нарушению системы иммунитета. Соотношение Тх/Тс становится меньше 1,0 (норма 1,4-2,0). Снижается абсолютное число Тх (менее 400 клеток в 1 мл крови при норме 800-1000 клеток /мл). Ослабляются иммунные реакции, снижается продукция иммуноглобулинов В-лимфоцитами, интерферона, комплемента, интерлейкинов.
В результате заражения макрофагов они активируются, выделяют ИЛ1 и aФНО, которые индуцируют воспаление. Эти цитокины, особенно aФНО, стимулируют транскрипцию вируса, интегрированного в геном клетки. Макрофаги становятся основным резервуаром вируса в организме. Они переносят вирус в разные органы (мозг, почки и др.), а также инфицируют Т-хелперы при контакте с ними в лимфоузлах.
В результате организм становится беззащитным против экзогенных и эндогенных инфектов. На фоне иммунодефицита развиваются тяжелейшие инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (Pneumocystis carinii, криптококками, вирусами герпеса, цитомегалии, токсоплазмами, кандидами), опухоли (саркома Капоши, вызываемая вирусом герпеса 8 типа).
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 1-3 мес, однако может быть 3-10 лет. В этот период скрытого вирусоносительства могут увеличиваться лимфоузлы и появляться антитела. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ обычно сопровождается выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев, у 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме совпадает с клиническими проявлениями. Выделяют несколько стадий болезни, переходящих одна в другую.
I. Острая инфекция. Чаще всего встречается между 6-12 неделей после инфицирования, но может появиться через 1 неделю, 8-12 месяцев и позже. Наблюдается мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, моноцитоз). Эта стадия может протекать в субклинической форме.
II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство). Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов. Отнесение лиц к этой группе осуществляется на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Доказательством служит наличие противовирусных антител.
III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
Характеризуется наличием выраженной лимфоаденопатии в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими и лабораторными данными.
IV. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД). Эта стадия характеризуется следующими признаками: потерей массы тела до 10% и более; необъяснимой лихорадкой на протяжении 3-х месяцев и более; диареей, длящейся более 1 месяца; синдромом хронической усталости; грибковыми, вирусными, бактериальными поражениями кожи и слизистых; повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем, саркомой Капоши; повторными или стойкими вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными поражениями внутренних органов.
V. СПИД. Нарастают оппортунистические инфекции и опухоли в результате развития глубокого иммунодефицита, истощения, что приводит к смерти через 5-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.
Лабораторная диагностика. Исследуют сыворотку больного на наличие АТ к антигенам вируса ВИЧ. У 90% больных антитела появляются в течение первых 3 месяцев после заражения, у 5-9% – через 6 месяцев, а у 1% – позже. Это исследование проводят в 2 этапа: на первом из них определяют АТ к вирусным белкам при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). На втором этапе положительные сыворотки исследуют методом иммуноблотинга, в котором выявляют антитела против индивидуальных антигенов вируса. При выявлении антител не менее чем к трем антигенам (gp120, gp41, р24) человека считают ВИЧ-инфицированным.
Методом ПЦР определяют РНК вируса в плазме крови, что используется для контроля за лечением.
Лечение. Для лечения принимают препараты, способные замедлить репликацию ВИЧ-вирусов, ингибиторы обратной транскриптазы. Это азидотимидин (АЗТ), который в организме превращается в АЗТ-трифосфат, включается вместо тимидинтрифосфата в вирусную ДНК и синтез дальнейшей цепи прекращается. К препарату часто развивается устойчивость, и тогда следует использовать другие ингибиторы – дидезоксицитидин, инфавиренц и др.
В последнее время для лечения ВИЧ-инфекции широко используется новый класс химиопрепаратов – ингибиторы вирусной протеазы (индинавир, саквинавир, нельфинавир и др.) При комбинировании азидотимидина с ингибиторами протеазы (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия, англ. название – HAART) прогрессирование болезни существенно замедляется. Вирус перестает обнаруживаться в биологических жидкостях, у больного восстанавливается система иммунитета. Однако ДНК-копии ВИЧ по-прежнему продолжают оставаться в геноме инфицированных клеток системы иммунитета, т.е. излечивания не происходит. Помимо этого, все эти средства обладают выраженным побочным действием (развивается диарея, появляются признаки почечнокаменной болезни и т.д.) Требуется весьма строгий контроль за приемом данных лекарственных средств.
Профилактика.
1. Выявление ВИЧ-инфицированных лиц среди угрожаемых контингентов (лица, контактные с инфицированными, проститутки, наркоманы, подозрительные больные).
2. Предупреждение инфицирования медицинского инструментария, лекарств, препаратов крови.
3. Пропаганда знаний по предупреждению заражения ВИЧ при половых контактах (исключение случайных связей, применение средств индивидуальной защиты).
4. Предупреждение заражения медработников при контакте с больными и их биологическими жидкостями (кровь, секреты, экссудаты, моча и т.д.).
Сейчас предпринимаются попытки создания вакцины на основе белка gр120 и антиидиотипических вакцин на основе АТ против СD4, однако по-прежнему главными остаются неспецифические профилактические меры.
Парвовирусы
Парвовирусы относятся к одним из самых мелких вирусов (от латинского parvum – маленький), широко распространенных в природе. В самостоятельное семейство они выделены в 1973 г. и в настоящее время известно более 50 вирусов, патогенных для млекопитающихся, птиц и насекомых. В 1974 г. Y. Cossat в Лондоне описал патогенный для человека парвовирус В19, вызывающий инфекционную эритему. Позднее в 1981-83 г.г. J. Pattison установил этиологическую роль парвовируса В19 при апластическом кризе у детей с анемией, а в 1985 г. в Великобритании была выявлена связь между этим вирусом и развитием артропатий.
Классификация
Семейство Parvoviridae включает 2 подсемейства: Parvovirinae – парвирусы позвоночных, и Densovirinae – парвовирусы членистоногих.
В подсемейтсво Parvovirinae входит 5 родов:
Наиболее важным является род Erythrovirus, к которому относится парвовирус В19, патогенный только для человека.
Структура вириона
Парвовирусы относятся к простым безоболочным вирусам размерами 18-26 нм. Геном представлен линейной одноцепочной ДНК, причем у вируса В19 в разных вирионах может быть либо позитивная цепь ДНК, либо негативная. Обе цепи комплементарны друг другу и in vitro могут образовывать двухспиральную ДНК. Небольшой размер генома (4-6х103 и.о.) позволяет этим вирусам репродуцироваться только в быстро делящихся клетках.
Капсид имеет коксаэдрический тип симметрии и состоит из 60 капсомеров.
В состав капсида входят два структурных белка: минорный VP1 и мажорный VP2, а также один неструктурный белок NS1.
Протеин VP1 участвует в сборке капсида, проявляет инфекционные свойства. Белок VP2 является основным структурным компонентом капсомеров, образует маленькие шипы на поверхности вириона. VP2 обеспечивает сборку вирионов, активирует развитие инфекции в клетке. Оба белка VP1 и VP2 индуцируют образование вируснейтрализующих антител, кроме того VP2 вызывает образование аутоантител против коллагена, кератина, кардиолипина, фосфолипидов.
Неструктурный белок NS1 является ключевым для репликации вирусного генома, участвует в сборке капсида и в выходе вирионов из ядра. Обладает цитотоксическим действием – запускает апоптоз и механизмы онкосупрессии в инфицированной клетке.
Резитентность
Парвовирусы высокоустойчивы к органическим растворителям (эфир, спирт и др.), к и зменению рН сохраняет инфекционность после нагревания до 560С в течение 1 часа. При температуре 1000С инактивируется мгновенно. Чувствительны к таким дезинфектантам как гипохлолид, фомали , глутаральдегид, щелочь и др.
Репродукция
Парвовирусы обладают тропизмом к быстро делящимся клеткам, находящимся в фазе синтеза ДНК, когда есть ДНК-полимераза. Цикл репликации может протекать автономно без участия вируса-помощника, либо может происходить только в присутствии вируса-помощника (Densovirinae). Вирусами-помощниками могут быть аденовирусы или герпесвирусы.
Цикл репродукции включает несколько стадий:
- адсорбция на рецепторах клетки хозяина;
- проникновение в клетку;
- образование двухцепочной вирусной ДНК при участии клеточных ферментов;
- транскрипция неструктурных регуляторных белков и репликация одноцепочной ДНК;
- транскрипция структурных белков;
- сборка нуклеокапсидов в ядре клетки-хозяина;
- выход вирионов с лизисом клетки.
Парвовирусные инфекции
Парвовирус В19 вызывает инфекционную эритему, артриты. Транзисторный апластический криз, хроническую гемолитическую анемию.
Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители.
Механизм передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный. Ри пересадке органов и тканей, при переливании крови и ее продуктов, а также половой.
Парвовирусная инфекция высоко контагиозна. К группе риска относятся медицинские работники, члены семьи заболевшего пациента. Преимущественно поражаются дети в возрасте от 2 до 15 лет. Эпидемические подъмы заболевания встречаются в зимне-весенний период.
Увеличение специфических антител IgG свидетельствует о высокой восприимчивости к вирусу. К 30 годам антитела выявляются у 50-60% людей, после 60 – у 85%.
Патогенез
Вирус В19 проникает в организм через верхние дыхательные пути. Клетки-мишени должны иметь Р-антиген, который является рецептором для этого вируса. К таким клеткам относятся, в первую очередь, предшественники эритроцитов в костном мозге и селезенке, а также другие молодые клетки.
У людей с отсутствием Р-антигена инфекция не развивается.
При репликации вируса в эритроцитах происходит их лизис, что ведет к развитию гемолитической анемии. Вирус В19 вызывает патологические изменения в печени, миокарде, инфицирует плод, что может привести к внутриутробной гибели плода.
Клиническая картина
Обычно заболевание протекает в два периода.
Первичный период характеризуется виремией, длится 1-2 недели и является наиболее заразным, особенно в первые 7 дней, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей. Характерны субфебрильная температура, головная боль, воспаление верхних дыхательных путей, ринит, конъюнктивит, может быть дисфункция желудочно-кишечного тракта.
Второй период наступает когда появляется сыпь и артралгия. Причиной сыпи являются иммунокомплексные механизмы, в т.ч. образование иммунных комплексов в капиллярах. При появлении сыпи больной не заразен.
Типичным проявлением В19 вирусной инфекции у детей является инфекционная эритема: на обеих щеках появляется яркая красная сыпь (синдром «отшлепанных щек»), затем через 1-4 дня на теле, верхних и нижних конечностях появляется вторичная пятнисто-папулезная сыпь. При обратном развитии сыпь на коже напоминает мраморный, кружевной рисунок.
У взрослых основным проявлением инфекции является артралгия и симметричные артриты мелких суставов рук и ног.
Инфицирование В19 вирусом во время беременности иногда может привести к самопроизвольному аборту (~10% случаев)и внутриутробной гибели плода (около 6% случаев).
У больных и иммунодефицитами парвовирусная инфекция может вызвать хроническую гемолитическую анемию.
Инфицирование после трансплантации органов может быть причиной отторжения трансплантата, а также привести к развитию внутрибольничных вспышек.
Иммунитет
Иммунный ответ носит преимущественно гуморальный характер и сопровождается выработкой антител IgM и IgG. Уровень IgM вырастает в первые 2 недели заболевания, затем появляются антитела IgG, которые сохраняются в течение всей жизни.
Лабораторная диагностика
Основной метод диагностики – серологический. Специфические антитела в сыворотки крови выявляют с помощью ИФА, РИА, РИФ.
Для индикации вирусной ДНК используют молекулярно-генетические методы: молекулярную гибридизацию и ПЦР. Вирусную ДНК обнаруживают в лейкоцитах, сыворотки крови, синовиальной жидкости, отделяемом носоглотки, костном мозге.
Вирусологический метод применяют редко, т.к. в стандартных культурах клеток вирус не способен реплицироваться. Для заражения используют культуры клеток-предшественних эритроцитарного ряда, в которых вирус дает типичные внутриядерные включения.
Лечение
Применяют симптоматическое лечение. Пациентам с иммунодефицитом назначают внутривенно специфический гамма-глобулин.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Необходимо учитывать, что парвовирусы могут контаминировать препараты крови, вакцины, клеточные культуры.
ДНК-геномные вирусы
Существует шесть семейств ДНК геномных вирусов, патогенных для человека (см. табл. 1). Эти вирусы менее изменчивы, более консервативны, чем РНК-геномные; большинство из них реплицируются в ядрах клеток.
20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.
Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.
Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).
Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.
В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковых капсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).
Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифический антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.
Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.
Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.
Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период заболевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.
Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.
Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.
Клинические проявления.По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.
Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.
Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.
Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.
Лабораторная диагностика
Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, реже – фекалии, обработанные антибиотиками.
Вирусологический метод: заражение материалом культур клеток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.
Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.
Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.
Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.
Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.
20.2.2 Семейство герпесвирусов
Вирусы семейства Herpesviridae (от греч. herpes – ползучий)вызывают герпетические инфекции. Представители этого семейства очень широко распространены в природе, известно около 80 герпесвирусов, 8 из них выделены от человека.
На основании особенностей биологических свойств они разделены на 3 подсемейства:
– альфа-герпесвирусы – Alphaherpesvirinae. Включают род Simplexvirus (вирусы простого герпеса 1 и 2 типа – ВПГ 1, 2) и род Varicellovirus (вирус varicella zoster (3 тип), вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай).
– бета-герпесвирусы – Betaherpesvirinae.Род Cytomegalovirus, представителем которого является вирус цитомегалии (ЦМВ) – 5 тип; род Roseolovirus – вирусы герпеса типов 6А, 6В, 7.
– гамма-герпесвирусы – Gammaherpesvirinae. Род Lymphocryptovirus, представителями яаляются вирус Эпштейна-Барр (4 тип), вызывающий инфекционный мононуклеоз у человека, и вирус болезни Марека у птиц.
Недавно открытый вирус герпеса 8 типа связан с развитием саркомы Капоши у ВИЧ-инфицированных лиц.