Зміст теми

Практичне заняття №27

Реактивний артрит

Актуальність

Актуальність проблеми пов’язаназдебютуванням захворювання в молодому віці (20-40 років) та труднощами діагностики в зв'язку з нечіткістю визначень, складністю лабораторного виявлення інфекції тригера і клінічної діагностики, що обумовлено наявністю перехресної симптоматики з іншими артритами, значною поширеністю страждання (до 4%), суттєвим порушенням якості життя через уретрит, діарею, ураження очей, артрити, розвиток вісцеропатій.

Зміст теми

Визначення.Реактивний артрит (РеА) – це гостре негнійне запальне захворювання суглобів, яке розвивається після певних видів інфекції (найчастіше сечостатевої і кишкової) і тісно пов'язане з антигеном гістосумісності НLА В27. При цьому інфекційний агент в порожнині суглоба може не виявлятися, а є лише пусковим фактором хвороби (тригером). РеА відносяться до групи серонегативних спондилоартритів.

Етіологія. Особливістю РеА є доведена роль певної інфекції, яка при інших серонегативних спондилоартропатіях тільки припускається. Вхідними воротами інфекції, зазвичай, є сечостатеві органи, кишківник і, значно рідше, носоглотка. До найбільш частих інфекційних агентів при РеА відносяться Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica (серологічний тип 3). Yersinia pseudotuberculosis, Shigella Sonne, Shigella Dysenteriae, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis. Рідше зустрічаються РеА, обумовлені Campylobacter jejuni, Ureaplasma urealyticum, Borrelia burgdorferi, Clostridium deficile, Esherichia coli, клебсієлами, стрептококами, стафілококами, аденовірусами, вірусами грипу, Епштейна-Барр. Розвиток РеА можливий унаслідок ураження сечостатевої системи Neisseria gonorrhaеae, проте при цьому значно частіше розвивається інфекційний артрит. До РеА відносяться також артрити при вірусному гепатиті, менінгококовій септицемії.

У виникненні РеА важливу, але не обов’язкову роль грає генетичний чинник. Більшість хворих РеА (60-75%) являються носіями антигену НLА В27 і мають родичів з подібним захворюванням.

Патогенез.Тригерами РеА переважно є мікроорганізми, яким властивий внутрішньоклітинний паразитизм (облігатні хламідії та ієрсинії). Імунна відповідь на агенти тригерів проявляється продукцією специфічних антитіл, які тривалий час визначаються в крові і синовіальній рідині та ініціюють в суглобі виражені клітинні імунні реакції. Тригерна інфекція (незалежно від її виду) активує Т-лімфоцити: при периферичному артриті – переважно СD4⁺, при ураженні крижово-клубових з‘єднань – переважно СD8⁺ із запаленням переважно позасуглобових тканин. „Рецепторна”теорія розглядає НLА В27 як рецептор для мікроорганізмів, що сприяє їх розмноженню в макроорганізмі. Недоліками цієї гіпотези є те, що вона не дозволяє відповісти на ряд запитань: чому уражаються переважно суглоби нижніх кінцівок і аксіального скелета, якщо антигени НLА В27 присутні фактично на поверхні всіх клітин організму; чим артритогенні штами мікробів відрізняються від неартритогенних; яка структура рецептора і міжхребцевих антигенів тощо. Для пояснення патогенезу РеА запропоновано декілька гіпотез: теорія «молекулярної мімікрії», «артритогенного пептиду» та інші (схема 1).