ЗБУДНИК ЧУМИ. Збудник чуми (Yеrsіnіа реstіs; від араб, джумма — біб, кулька, звідси — бубон) належить до родини Еntеrо-bасtеrіасеае. Він був відкритий в 1894 році А.

Збудник чуми (Yеrsіnіа реstіs; від араб, джумма — біб, кулька, звідси — бубон) належить до родини Еntеrо-bасtеrіасеае. Він був відкритий в 1894 році А. Ієрсеном у Гонконгу, і весь рід було названо на його честь (1944).

Значний вклад у вивчення епідеміології чуми внесли наші видатні співвітчизники: Д. С. Самойлович перший у Європі, ще у XVIII ст., зробив намір виділити збудника чуми із організму хворого і запропонував щеплення проти чуми; I.I. Мечников у 1911 році очолював роботу протичумних загонів в Астраханській губернії; Д.К. Забо­лотний неодноразово брав участь у ліквідації спалахів чуми на тери­торії Китаю; В.А. Хавкін створив першу ефективну вакцину проти чуми, присвятив своє життя ліквідації чуми на території Індії, за що вдячні жителі спорудили йому пам'ятник у Бомбеї.

У минулому чума була грізним лихом людства, якому відомі три пандемії чуми.

Найбільш великий спалах чуми у XX ст. був зареєстрований у Північній Африці в 40-і роки. З 1958 до 1979 року зареєстрова­но 47 тис. випадків чуми. Активні осередки чуми збереглися в Азії (В'єтнам, Індія, Індонезія та ін.), Південній та Центральній Амери­ці (Бразилія, Перу, Еквадор, США, Канада), Африці (Конго, Танза­нія, Кенія та ін.).

Морфологія.Y.реstis мають вигляд коротких овоїдних полі­морфних (у вигляді колбочок, ниток) паличок завдовжки 1-2 мкм, завтовшки

0,3—0,7 мкм (мал. 24). Спору не утворюють, утворюють ніжну капсулу білкової природи, нерухливі, грам негативні. У разі фарбування метиленовим синім чітко проявляється біполярное забарвлення (клітини бактерій більш інтенсивно забарвлені на полюсах).

Культивування. Y. реstis — аероби, не вибагливі до поживних середовищ, добре ростуть на МПА і МПБ, але краще — за наявності стимуля­торів росту: крові та її препаратів, лізату культури сарцин. Ростуть Y. реstis за температури 27-28°С, рН 6,9-7,1. У рідкому поживному середовищі Y. реstis утворює пухку плівку, від якої опускаються нитки, що нагадують сталактити, на дні — пухкий осад, бульйон залишається прозорим.

На щільних поживних середовищах вірулентні штами утворю­ють колонії у R-формі. Розвиток R-колоній проходить три стадії: че­рез 10-12 год утворюються безбарвні пластинки — стадія "битого скла", через 18-24 год центр колонії стає випуклим, жовтуватого або буруватого кольору, а навколо нього утворюється ніжна зона у вигляді мережива з фестончастими краями — стадія "мережаних хустинок". Через 40-48 год настає стадія дорослої колонії — чітко виражений бурий центр і периферична зона — стадія "ромашки".

Ферментативна активність.У Y. реstis добре виражені сахаролітичні властивості. Вони розщеплюють вуглеводи (мальтозу, галакто­зу, маніт і ін.) до кислоти без газу. Протеолітичні властивості вираже­ні слабо — вони не розріджують желатин, не спричинюють зсідання молока, не утворюють індолу, деякі штами утворюють Н₂S.

Антигенна структура.У Y. реstis виявлені соматичні О-антигени, схожі на антигени Y. еnterocolitica і Y. рseudotuberculosis, а також капсульний антиген F1 (фракція 1), білковий V-антиген (міститься у цитоплазмі) і ліпопротеїновий "W-антиген (у поверхневій мембра­ні). Але Y. реstis у антигенному відношенні однорідні.

Резистентність. Збудники чуми стійкі в навколишньому середовищі. У трупах людей і тварин, що померли від чуми, вони зберіга­ються більше року, під час заморожування і розморожування не ги­нуть; на білизні, одязі, що забруднені виділеннями хворих, а також у мокротинні зберігаються декілька тижнів (білок і слиз захищають їх від висихання). Сонячне проміння, висушування, висока темпе­ратура, дезінфекційні засоби діють згубно. За температури 100°С гинуть миттєво, за 60°С — протягом 1 год; під дією 70% спирту, 5% розчину фенолу, 5% розчину лізолу та деяких інших дезінфек­тантів гинуть через 5-20 хв.

Фактори патогенності.Y. реstis є найбільш агресивною серед усіх бактерій, тому і спричинює найбільш тяжке захворювання. Основною причиною високої сприйнятливості до чуми є здатність збудників пригнічувати фагоцитоз, що сприяє швидкому і безпере­шкодному їх розмноженню. Основні фактори патогенності проявля­ють таку дію:

—фімбрії адгезії сприяють прикріпленню до чутливої клітини і проникненню в неї;

—V-W-антигени забезпечують розмноження збудника всередині макрофагів;

— капсула, білки поверхневої мембрани пригнічують фагоци­тоз;

—"мишачий" токсин блокує окисно-відновні процеси у мітохондріях клітин серцевого м'яза, печінки, судин, уражає тромбо­цити (порушує процеси згортання крові);

—ендотоксин (ліпополісахарид) проявляє токсичну й алергізувальну дію;

—ферменти агресії: фібринолізин і плазмокоагулаза забезпечу­ють інвазивність, нейрамінідаза сприяє адгезії (звільняє ре­цептори клітин макроорганізму для Y. реstis ).

Особливості епідеміології. Чума — зоонозна інфекція. Джерелом чуми у природі є гризуни. Описані епізоотії у 300 видів гризунів, які поширюються серед них через укус бліх (їх виділено 90 видів). В організмі бліх Y. реstis розмножуються у травній трубці і виділяють­ся з екскрементами бліх, а також з кров'яною пробкою, яку блоха відригує під час укусу своєї жертви. Зараження людей відбувається через укус бліх (трансмісивний механізм передачі), під час контакту із заразним матеріалом, повітряно-краплинним і (рідко) аліментар­ним шляхом.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний пе­ріод триває від декількох годин до 1-3 діб, максимально, у осіб, які були вакциновані,— до 6 діб. Збудник проникає через слизові оболонки, мікротравми на шкірі у регіонарні лімфатичні вузли, в яких швидко розмножується, внаслідок чого розвивається запа­лення, лімфатичні вузли збільшуються у розмірі від лісового го­ріха до курячого яйця і навіть до 10 см у діаметрі. Такі лімфатич­ні вузли називають бубонами. Найчастіше трапляються пахові та стегнові бубони, рідше — шийні, навколовушні, підщелепні. Бубо­ни різко болючі навіть у спокої, спаяні з підшкірною клітковиною. Інтоксикація організму відбувається за рахунок як мікробних ток­синів, так і продуктів розпаду власних тканин. З лімфатичних вуз­лів мікроби проникають у кров, розвивається сепсис, уражаються кровоносні судини, у багатьох органах утворюються крововили­ви, що призводить до порушення їх функції. Хвороба починаєть­ся гостро — висока температура тіла з ознобом, сильний головний біль, біль у м'язах, блювання, обличчя гіперемоване, очі неначе наливаються кров'ю, язик набухає, мова стає нечіткою. Стан хво­рого з хиткою ходою, нечіткою мовою, гіперемованим обличчям, кон'юнктивітом нагадує поведінку сп'янілого. Згодом обличчя темніє, під очима з'являються темні кола ("чорна смерть"), риси обличчя загострюються, воно виражає страждання і жах (fасіеs реstisa). Спочатку хворий перебуває у пригніченому стані, який переходить у збуджений з мареннями і знепритомнінням за кілька годин до смерті. Хвороба триває 2-4 дні. Нічим не стримуване розмноження і поширення збудника через кров по всьому організму повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності лікування) до загибелі хворого.

Крім загальних проявів розвиваються місцеві ураження, які визначають клінічну форму хвороби. Розрізняють бубонну, шкірну (частіше шкірно-бубонну), легеневу, кишкову і септичну форми чуми. Найбільшу небезпеку для хворого і оточуючих створює легенева форма. Хвороба розвивається надто швидко — озноб, висока температура тіла, біль у боці, сухий кашель, який згодом переходить у кашель з кров'янистим мокротинням, призводять до виділення у повітря величезної кількості збудника.

Шкірна форма. На місці проникнення збудника розвивається пляма червоного кольору, потім вузлик, далі пухирець, наповнений прозорою рідиною, яка згодом мутніє, а за наявності крововиливу — темніє. Пухирець перетворюється на виразку з жовтим твердим дном, краї якої нерівні й обмежені багряним валом. Виразка дуже болюча, заживає повільно і залишає грубі рубці. Шкірна форма часто переходить у шкірно-бубонну.

Кишкова форма супроводжується профузною діареєю з рясним виділенням крові, слизу, сильним болем у животі. Ця форма трапляється рідко і без своєчасного лікування закінчується летально.

Первинно-септична формахарактеризується ранньою тяжкою інтоксикацією, численними крововиливами в шкіру і слизові оболонки, в тяжких випадках — кровотечею з нирок, кишечнику, блюванням кров'ю, можливий розвиток чумного менінгіту.

Широке використання антибіотиків може призвести до зміни клінічної картини, появи стертих і атипових форм захворювання.

Тільки при бубонній формі без лікування можливе одужання — у 25% захворілих. Всі інші форми швидко призводять до летального наслідку.

Імунітет постінфекційний стійкий, пожиттєвий. Т-лімфоцити і фагоцитоз забезпечують надійний клітинний імунітет.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат із бубону або його виділення, мокротиння, кров, випорож­нення.

Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний, серологічний і біологічний методи; для ретроспективної діа­гностики — алергійну пробу з пестином.

Під час бактеріологічного методу виділяють чисту культуру збудника й ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними ознаками, відношенням до чумного фага.

Для виявлення антигенів і антитіл у досліджуваному матеріа­лі проводять РПГА, а також реакцію ІФА.

Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат врахову­ють через 24-48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворюється інфільтрат і гіперемія не менша ніж 10мм у діаметрі.

У разі біологічного методу заражають морську свинку нашкірно, підшкірно або внутрішньоочеревно.

Принципи профілактики.Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною із штаму ЕV. Її можна вводити нашкірно, внутрішньошкірно або підшкірно. Суху вакцину випуска­ють у таблетках і використовують перорально. Вакцинують людей, що перебувають у ендемічних осередках, а також медичних пра­цівників, які проводять роботу зі збудником. Поствакцинальний імунітет формується на 5-6-у добу після щеплення і зберігається протягом 11-12 міс. Для його оцінки (а також для виявлення постінфекційного імунітету і ретроспективної діагностики) викорис­товують внутрішньошкірну алергійну пробу з пестином.

Лікування проводять антибіотиками: стрептоміцином, левоміцетином, тетрацикліном. У разі своєчасного лікування смертність знижується при бубонній формі чуми на 100% , при легеневій — на 5-10 %. Для лікування бубонної форми використовують антимі­кробну сироватку, при інших клінічних формах вона не ефективна.