Збудник туляремії

Збудник туляремії (Francisella tularensis) належить до роду Frаnсіsella, родина не з'ясована. Збудник туляремії був відкритий у 1912 році Г. Мак-Коєм і Ш. Чепіном у США під час епізоотії серед земляних білок у графстві Туляре в районі озера Туляре (штат Калі­форнія). Більш детально його дослідив Е. Френсіс, на честь якого і був названий рід.

Хвороба належить до поширених інфекцій, її реєструють по­всюдно у всіх країнах північної півкулі між 30 і 70° північної широ­ти, в тому числі і в Україні. На території колишнього СРСР вперше була зареєстрована в 1926 році (Астраханська область).

Морфологія.F. tularensis — це маленькі кокоподібні (в мазках із культури) або еліпсоїдні (в мазках із органів) поліморфні палич­ки завтовшки 0,2мкм, завдовжки 0,1-0,5мкм (мал. 25), спору не утворюють, вірулентні штами утворюють капсулу, нерухливі, грамнегативні, під час спеціальних методів фарбування дають біполярне забарвлення. Розмножуються брунькуванням.

Культивування. F. tularensis дуже вибагливі до поживних середовищ, не ростуть на МПА і МПБ. Г. Мак-Кой і Ш. Чепін використали зсіле жовтко­ве середовище, на якому утворюють­ся ніжні білуваті дрібні (1-4 мм у діаметрі) колонії з блакитним відтін­ком, що нагадують крапельки роси, округлі, випуклі, блискучі, з рівним краєм, слизистої консистенції — S-форма. Збудник туляремії росте по­вільно — протягом 3-5 діб.

Мал..25. Збудник туляремії в чистій культурі

У разі культивування в жовт­ковому мішку курячого ембріона F. tularensis спричинює загибель емб­ріона на 3-4-у добу.

У рідких поживних середовищах розмножується гірше і тільки біля поверхні середовища (облігатні аероби). Оптимальними умова­ми є температура 37°С, рН 6,7-7,2.

Ферментативна активність. У ферментативному відношенні F. tularensis малоактивні. Сахаролітичні властивості проявляються у здатності ферментувати глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу до кислоти без газу; утворюють сірководень.

Антигенна структура.F. tularensis у S-формі (патогенні штами) містить соматичний О-антиген, спільний з антигенами бруцел, ікапсульний Vі-антиген. Дисоціація S—>SR—»R призводить до втрати капсули, а також вірулентності й імуногенності.

Резистентність.F. tularensis стійкі в навколишньому середови­щі, особливо в патологічному матеріалі. У фуражі, зерні, які за­бруднені виділеннями хворих гризунів, вони зберігаються до 4 міс, у воді — до 3 міс, у льоду — більше ніж 1міс. Чутливі до сонячного випромінювання (гинуть через 30хв), впливу високої температури, під дією дезінфектантів гинуть через 5-10 хв.

Фактори патогенності.Збудник туляремії є внутрішньоклітин­ним паразитом. Він має різні фактори вірулентності:

—капсула пригнічує фагоцитоз, сприяє внутрішньоклітинному розмноженню збудника;

—нейрамінідаза сприяє адгезії;

—ендотоксин спричинює інтоксикацію організму, проявляє алергізувальну дію;

—рецептори, що зв'язують Fс-фрагмент ІgG, порушують активність систем комплементу і макрофагів.

Особливості епідеміології.Туляремія — зоонозна інфекція. Основним резервуаром захворювання у природі є гризуни. Збудник виділений у 82 видів тварин, що належать до 4 родин: мишачих, заячих, білок і тушканчиків. Люди найчастіше заражаються від ми­шей, полівок, водяних щурів (у кішок хвороба має безсимптомний перебіг). Шляхи зараження можуть бути найрізноманітнішими: прямий і непрямий контакт з хворими гризунами, їх трупами або з предметами, зараженими цими гризунами; аліментарний — вжи­вання інфікованої їжі або води; повітряно-пиловий — під час обро­блення зерна, соломи тощо; трансмісивний. Виявлена зараженість у 77 видів кровосисних комах (іксодові та гамазові кліщі, блохи, сліпні, комарі, москіти), а іксодові кліщі здатні не тільки зберігати збудника протягом усього життя, а і передавати його трансоваріально своїм нащадкам, що сприяє формуванню природних ендемічних осередків. Мінімальна інфікуюча доза для людей — 1 мікробна клі­тина.

Особливості патогенезу і клінічної картини.F. tularensis прони­кає в організм через шкіру і слизові оболонки (ушкоджені та неушкоджені). Інкубаційний період триває 2-8 діб. На місці проникнення збудника розвивається первинний афект — утворюються кратероподібні болючі виразки. Збудник проникає у лімфатичні судини, потім у регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричинює запалення. Лімфатичні вузли перетворюються на болючі бубони роз­міром від лісового горіха до курячого яйця. У 50% випадків вони стають м'якими і перетворюються на виразки, в інших випадках по­ступово розсмоктуються. Внаслідок порушення бар'єрної функції лімфатичних вузлів бактерії проникають у кров (бактеріемія), що призводить до генералізації процесу. Розмноження F. tularensis у різних органах і тканинах (печінка, селезінка) призводить до утво­рення гранульом, некротичних виразок, алергізації організму.

Хвороба починається гостро з лихоманки, головного болю, болю у м'язах, гіперемії обличчя. Залежно від місця проникнення або локалізації збудника розрізняють 4 головні клінічні форми ту­ляремії: бубонну, легеневу, абдомінальну (від лат. аbdomen — жи­віт, черево) і генералізовану. Найбільш поширеною (70-85%) є бубонна форма. Клінічно виділяють власне бубонний, виразково-бубонний, ангінозно-бубонний, очно-бубонний варіанти цієї фор­ми. Бубони розвиваються на 2-3-й день хвороби одночасно з по­чатком формування виразки. При очно-бубонні формі можлива перфорація рогівки. Легенева форма розвивається внаслідок за­носу бактерій у легені через кров або під час повітряно-пилової пе­редачі. Збудник може передаватися від хворої людини до здорової повітряно-краплинним шляхом. У разі несвоєчасного лікування хвороба має тяжкий перебіг і може закінчитися летально. Генералізована (тифоїдна) форма виникає після вживання зараженої їжі або води. Вона характеризується високою температурою тіла, відсутністю бубонів і уражень шкіри. Абдомінальна форма зумов­лена виникненням виразок у травному тракті і специфічним запа­ленням брижових лімфатичних вузлів. Вона характеризується лихоманкою, болем у животі, діареєю, нудотою, блюванням; мож­лива шлунково-кишечна кровотеча.

Імунітет.Постінфекційний імунітет напружений і тривалий, у більшості випадків пожиттєвий; зумовлений Т-лімфоцитами і макрофагами (фагоцитоз у імунних осіб має завершений характер).

Мікробіологічна діагностика.У зв'язку з різноманітністю клінічних проявів вирішальне значення має лабораторна діагностика. Використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний (РА, РПГА) і алергійний методи. На дослідження бе­руть пунктат із бубону, гній з кон'юнктиви, мазок із зіва, мокротин­ня, випорожнення, секційний матеріал. Обов'язково застосовують експрес-діагностику (люмінесцентну мікроскопію).

Алергійна проба, яку ставлять внутрішньошкірно або нашкірно шляхом введенням 0,1см³ тулярину (завис бактерій, убитих нагріванням до 70°С, густиною 1млрд клітин в1см³), є найбільш раннім методом діагностики. Результат враховують через 24-48-72 год. Перехворілі також дають позитивну алергійну реакцію.

У природних осередках для контролю епізоотій серед гризунів використовують РПГА, ІФА.

Принципи профілактики.Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною, яку вводять нашкірно одноразово. Імунітет триває 5-7 років. Вакцинують людей, які проживають у ендемічних природних осередках туляремії, а також співробітників спеціалізованих лабораторій.

Лікування.Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін, хлорамфінекол.