Острая постгеморрагическая анемия
Железодефицитная анемия
Необходимы витамины, ферменты, Fe.
Транспорт Fe: поступает с продуктами в желудок (двухвалентная окисная форма). В желудке под влиянием HCl, витамина С àзакисная трехвалентная форма. Поступает в кишечник, где оно соединяется с белком апоферритином, который вырабатывается клетками слизистой оболочки кишечника (энтероциты, которые постоянно слущиваются, не бывает гиперсидеремии). Fe затем поступает в кровь, связывается с апоферритином, превращаясь в ферритин. Депонированное железо транспортируется трасферрином в КМ.
Недостаток Fe при:
- ограничении поступления с продуктами
- патологии желудка (анацидный гастрит)
- патологии кишечника (энтерит)
-патологии печени (белок, транспортирующий Fe в ней синтез-ся)
- при повышенном расходе в организме (беременность, тк Fe нужно для кровообращения плода).
Гематологическая картина:
Уменьш. Hb, э/ц, низкий цвет.показатель (0,5-0,6)
Выражен микроцитоз (уменьш размеры э/ц), гипосидеремия (уменьш Fe в плазме, N=12-35мг)
Гипорегенераторная.
Железорефрактерная анемия
Может быть наследственной и приобретенной. Наследственная при дефиците гемсинтетазы, которая включает железо в гем Hb. Приобретенная - при разрушении этого фермента. Fe скапливается в клетках в виде глыбок (сидероциты/бласты). Fe может накапливаться в тканях, в плазме – гиперсидеремия (Fe>35 мг).
Гематологическая картина:
Уменьш. Hb, э/ц, гипохромия, сидероциты/бласты, гиперсидеремия.
B12-фолиеводефицитная анемия
Поступает В12 с мясом (парная телятина особенно). Фолиевая кислота содержится в зелени.
Транспорт В12:
В12 в желудок – клетки фундальной части желудка продуцируют белок (гастромукопротеид – внутренний фактор Кастла), в кишечнике В12 отщепляется от проводника и соединяется с белком-акцептором, который проводит его в печень (транскобаламин).
Роль В12 в кровообращении:
В12 переводит фолиевую кислоту, которая поступает в организм в неактивной форме, в активную – ТГФК, которая необходима для синтеза пуриновых/пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза ДНК=> задерживается и созревание, и деление клетки (происходит переключение нормобластического типа на мегалобластический). Основные клетки –мегалобласты, мегалоциты. В мегалоцитах тельца Жоли (остатки ядра) и остатки оболочки ядра (кольца Кабо). Синтез РНК, Hb не страдает, тк проходит в цитоплазме. По цветовому показателю – гиперхромная (красного цвета). Анемия возникает, когда В12 не поступает в организм, при резекции желудка, при патологиях кишечника, печени.
Гематологическая картина:
Мегалобластическая
Макроцитарная
Гиперхромная(>1,05)
Гипорегенераторная
Уменьш. э/ц,Hb.
Мегалобласты/циты
Тельца Жоли, кольца Кабо.
2группа: Анемии вследствие кровопотерь
острая постгеморрагическая анемия
Возникает после одномоментной кровопотери от 500мл. В тканях гипоксия, активация симпато-адреналовой системы, которая включает механизмы компенсации. Анемия протекает стадийно, тк компенсация направлена на восстановление.
I стадия: нейрогенная, рефлекторно-сосудистая. Медиаторы СНС адреналин, норадреналин, вызывают сужение сосудов депо=>редепонация крови (из депо в систему общей циркуляции)=>повышен АД, тахикардия. Быстро протекает стадия.
II стадия (до 2 суток) нейроэндокринная, гидремическая. Восстан-е жидкости за счет минералокортикоидов. При уменьш. ОЦК реагируют волюморецепторы=>активируется синтез альдостерона в надпочечниках, который задерживает натрий в дистальных отделах почеч.канальцев=>гиперосмия, на которую реагируют осморецепторы гипоталамуса, где активируется синтез вазопрессина, который задерживает H2O в дистальных отделах почечных канальцев, повышается проницаемость сосудов и межтканев жидкость поступает в кровь. Основной показатель: уменьш Ht до 32(N=45)(т.е. э/ц / плазма), уменьш э/ц, Hb, склонность к гипохромии (<0,85), регенераторная, нормобластическая.
III стадия: костно-мозговая стадия. Компенсация э/ц. При уменьш ОЦК возникает гипоксия в почках, где в ЮГА активируется синтез эритропоэтинов, которые активируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников.
Гематологическая картина:
Уменьш э/ц, Нb, цветов.показатель уменьш (гипохромия), ретикулоцитарный криз (20%, а N=1%), регенераторные клетки (молодые клетки эритропоэза: эритробласты, нормобласты), появляются регенеративные формы, полихроматофильные э/ц, анизоцитоз (разл. размеры э/ц), макроциты (>8мкн), микроцитоз, шизоциты (<4мкн). Пойкилоцитоз (разл. формы э/ц - груши, капли).