Характеристика найважливіших збудників ранової інфекції.

Незважаючи на розмаїтість збудників ранової інфекції, є можливість виділити досить обмежену групу збудників, на долю яких припадає переважна більшість випадків розвитку ранової інфекції:

•грампозитивні мікроорганізми:

а) група стафілококів (Staphylococcus spp);

б)група ентерококів (Enterococcus spp);

•грамнегативні мікроорганізми:

а)група ентеробактерій (Enterobacteriaceae);

б)неферментуючі грамнегативні бактерії (Pseudomonas aeruginosa).

А) Staphylococcus spp - стафілококи поділяються на:

- "коагулазопозитивні", тобто такі, що продукують коагулазу, до яких належить, перш за все, золотистий стафілокок - Staphylococcus aureus;

- "коагулазонегативні", до яких відносять інші штами стафілококів;

особливості групи стафілококів:

- здатні продукувати значну кількість різноманітних факторів вірулентності;

- характеризуються високим рівнем природної чутливості до більшості антибактеріальних препаратів;

- здатні швидко виробляти фактори стійкості до антибіотиків (наприклад, b-лактамазу), що потребує регулярного мікробіологічного контролю при лікуванні (визначення антибіотикограм).

Б) Enterococcus spp (особливості групи ентерококів):

- входять до складу нормальної мікрофлори кишечника людини;

- при транслокації в інші органи і тканини проявляють патогенну дію;

- мають природну резистентність до більшості антибіотиків;

- мають адаптивний потенціал набувати резистентність шляхом мутацій.

В) Enterobacteriaceae (особливості групи ентеробактерій):

- є одним з основних компонентів кишкової мікрофлори людини;

- при попаданні в інші локуси організму людини вони проявляють патогенні властивості і призводять до розвитку інфекційних процесів;

- при госпітальних інфекціях ентеробактерії (особливо E. colli) поділяють 1-2 місця із стафілококами, призводячи до розвитку тяжких інфекцій дихальної системи, сечовивідних шляхів, ранової та інтраабдомінальної інфекції.

Г) Pseudomonas aeruginosa:

- патогенність Pseudomonas aeruginosa обумовлена наявністю у цього мікроорганізму ряду факторів вірулентності, які сприяють колонізації та інфікуванню тканин організму людини;

- важливою для медичної практики властивістю Pseudomonas aeruginosa є здатність прикріплюватися до різних поверхонь, утворюючи біоплівки. Це має головне значення для розвитку катетер-асоційованих інфекцій;

- суттєву роль у патогенезі інфекцій, які викликані Pseudomonas aeruginosa, мають ендо-, екзотоксини та позаклітинні ферменти, які є субстанціями, що індукують активацію кінінового каскаду і призводять до розвитку місцевого та системного запалення;

- при будь-якій локалізації первинного вогнища інфекції, обумовленої Pseudomonas aeruginosa, можливий розвиток бактеріємії, яка суттєво погіршує прогноз захворювання (летальність досягає 34%);

-для лікування інфекцій, викликаних Pseudomonas aeruginosa, перевагу слід віддавати комбінованій терапії (цефалоспорини з аміноглікозидами).

5. Періоди (стадії) розвитку гнійно-запального процесу в рані:

А) Період інкубації - тривалість цього періоду визначається особливостями макро- і мі­кроорганізму, процесами їх взаємодії і може коливатися від кількох годин до кількох діб.

Б) Період розпалу хвороби - зростають симптоми інфекції, мікроорганізми розмножуються з максимальною швидкістю, виділяють велику кількість токсинів і ферментів, які обумовлюють як місцеву запальну реакцію, так і загальну (резорбтивну) дію.

В) Період реконвалесценції (видужання) - характеризує початок видужання і затухання клінічних симптомів, що проходить паралельно із сповільненням розмноження збудників, їх поступовим зникненням з вогнища інфекційного запалення.

6. Механізм розвитку інфекційного процесу в рані:

А)Поява клінічних ознак запалення в рані свідчить про її інфікування.

Б)В запальному ексудаті, тканинах, що оточують вогнище пошкодження, накопичується велика кількість лейкоцитів, які виконують бар’єрну функцію (лейкоцитарний вал).

В)У подальшому, внаслідок розмноження клітин сполучної тканини, утворюється грануляцій­ний вал, який ще більше відокремлює вогнище інфекційного запалення від тканин, що оточу­ють його.

Г)В тканинах, що оточують патологічне вогнище, виникає розширення периферичних судин, підвищується їх проникність, уповільнюється кровообіг і спостерігається внутрішньосудинне формування конгломератів із склеєних еритроцитів.

Д)Поліморфноядерні лейкоцити мігрують у вогнище запалення, в якому загибель клітин, порушення мікроциркуляції супроводжуються збільшенням концентрації калію, водню, вугільної та молочної кислот з одночасним зменшенням кількості кальцію, в результаті цих процесів розвивається ацидоз, ступінь якого тим більша, чим інтенсивніший перебіг запального процесу.

Е)Зростаючий набряк тканин призводить до стиснення венозних, лімфатичних судин, зростає стаз крові, тромбоз судин, аноксія тканин і, як наслідок, формуються вторинні вогнища некрозу.

Є)З 5-6 доби починається розростання грануляційної тканини, яка поступово заповнює рановий дефект:

а) при купіруванні запального процесу в рані, грануляційна тканина має вологу поверхню, дзеркальний вигляд, малиново-червоний колір, ніжну, м’якоеластичну консистенцію;

б) якщо інфекційний процес подовжується, грануляції стають "в’ялими", блідо-рожевими, іноді сіруватими, в значній кількості сецернують ексудат.

Ж)Поступово грануляційна тканина перетворюється в рубцеву, цей процес призводить до стягування країв рани, епітелізації і повного закриття дефекту.