Роль витаминов в обмене веществ

1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.

Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;

2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола);

3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина);

4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);

5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах

Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.

Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.

Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).

Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причины гиповитаминозов

1. Первичные: недостаток витамина в пище.

2. Вторичные:

а) снижение аппетита;

б) повышенный расход витаминов;

в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;

г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);

д) хирургические вмешательства;

е) физиотерапия и др.

3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).

Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях

Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:

1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;

2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);

3) использование рафинированных продуктов;

4) недостаточное потребление овощей и фруктов;

5) отсутствие централизованной системы витаминизации.

Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.

Жирорастворимые витамины

Витамин А

Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.

Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.

По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.

Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.

Роль витамина А в метаболизме:

1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.

2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь® (+опсин) родопсин

Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).

Причины гипо- и авитаминозов А:

- недостаток в пище

- нарушение всасывания в кишечнике

- заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин

- повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей)

Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.

Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)

Источники витамина А:

- животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);

- каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).

Витамин D

Антирахитический витамин. Существуют два витамера:

D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.

Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):

7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)

Роль витамина D в обмене веществ:

Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)

кальцитриол

Функции кальцитриола

1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D);

2. в костях способствует минерализации ткани, поддержанию нормальной концентрации кальция и фосфора в межклеточном пространстве.

(повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина)

Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.

Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).

Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.

Причины гиповитаминозов D:

- недостаток витамина D в пище

- недостаток УФ (солнечного) облучения

- недостаток парат-гормона

Суточная потребность вит. D0,012-0,025 мг.

Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.

Витамин Е

Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.

В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.

Витамин Е устойчив к нагреванию.

Роль витамина Е в обмене веществ

1. регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций. Препятствует перекисному окислению липидов биомембран;

2. повышает активность витамина А.

Гиповитаминоз Е специфической картины не имеет. Наиболее специфичны гемолитическая анемия недоношенных и патологии мембран.

Суточная потребность витамина Е 20-25 мг.

Источники витамина Е: растительные масла (!), а также печень, желток яиц, проросшие зерна; масло облепихи.

Витамин К

Антигеморрагический витамин.

Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.

Роль витамина К в обмене веществ

Это кофактор карбоксилирования глутаминовой кислоты (ГЛУ) в белке крови протромбине для его превращения в тромбин.

протромбин → тромбин [карбоксилирование гамма-углеродного звена остатка глутамата]

Антагонист витамина К – варфарин (крысиный яд), он близок по структуре к витамину К, является антикоагулянтом.

Витамин К поступает в организм с зелеными растениями (шпинат, крапива), жирами, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Гиповитаминоз К проявляется геморрагиями.

Авитаминоз К чаще наблюдается при нарушении всасывания его в кишечнике.

{водорастворимая форма витамина К - викасол}

Водорастворимые витамины

Витамин С

Аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин (скорбут = цинга).

Является лактоном. Легко окисляется:

О=С─┐ О=С─┐

| │ | │

НО-С │ -2Н О=С │

║ О ◄═══► | О

НО-С │ +2Н О=С │

| │ | │

НС─┘ НС─┘

| |

НО-СН НО-СН

| |

Н₂С-ОН Н₂С-ОН

аскорбат дегидроаскорбат

Енольные гидроксилы неустойчивы, особенно в присутствии кислорода. В кислой среде витамин С сохраняется лучше.

Роль витамина С в обмене веществ

1. участвует в реакциях гидроксилирования (ЛИЗ→ОЛИ, ПРО→ОПР), что требуется для "сшивок" молекул коллагена в соединительной ткани;

2. участвует в триптофана и диоксиметила с образованием нейромедиаторов (норадреналин и др.);

3. необходим для синтеза кортикостероидов;

4. необходим для образования нейромедиаторов.

Гиповитаминоз С проявляется поражением соединительной ткани – повышенная хрупкость сосудов, пипехии (точечные кровоизлияния на коже), кровоточивость десен.

Авитаминоз С – цинга (скорбут): кровоизлияния во внутренние органы, более выраженные повреждения соединительной ткани.

Суточная потребность витамина С 100-150мг. Она возрастает при инфекционных заболеваниях, стрессовых состояниях, лактации, беременности – до 300 мг/сут.

Источники витамина С: овощи, фрукты, зеленые растения; главные – черная смородина, шиповник, грецкий орех, цитрусовые. В России основным источником его является картофель (10 мг/100 г) и квашенная капуста.

Причины гиповитаминоза С:

1. витамин С неустойчив;

2. он необходим в относительно больших количествах;

3. в организме отсутствуют запасы витамина С.

Витамин Р

Витамин проницаемости.

Витамеры: рутин, катехины, цитрин.

Это витамин-спутник витамина С.

Гиповитаминоз Р: поражение сосудов, нарушение их проницаемости.

Роль в обмене веществ

Витамин Р тормозит активность гиалуронидазы, чем сохраняет соединительную ткань. А также участвует в окислительно-восстановительных реакциях.

Потребность в витамине Р не установлена.

Витамин В1

Тиамин, антиневритный витамин.

Тиамин устойчив в кислой среде (до 140ºС), а в щелочной среде быстро разрушается.

Роль витамина В1 в обмене веществ

1. из него образуется ТПФ (тиаминпирофосфат) – кофермента декарбоксилаз кетокислот (пируват-ДК-комплекс, альфа-КГ-ДК) и транскетолазы;

2. участвует в передаче нервного импульса;

3. является коферментом транскетолазы.

Гиповитаминоз В1: накопление ПВК и альфа-КГ в крови из-за нарушения их превращений, поражение нервной ткани из-за недостатка глюкозы.

Авитаминоз В1 – болезнь бери-бери: полиневриты, отеки, сердечно-сосудистая недостаточность (иногда до некрозов), нарушения секреции и моторики ЖКТ (атония кишечника). Чаще развивается при хроническом алкоголизме, когда витамин В1 не всасывается.

Суточная потребность витамина В1 2-3 мг. Потребность возрастает при углеводной пище (0,5 мг витамина на каждые 1000 ккал).

Источники тиамина: дрожжи, хлеб грубого помола, каши, крупы (овсяная, гречневая, фасоль).

Витамин В2

Рибофлавин

Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной. Легко окисляется по двойной связи, что позволяет ему участвовать в о/в реакциях в виде коферментов (ФМН, ФАД):

- окисляет восстановленную форму НАД·Н (компонент НАД·Н-дегидрогеназы в дыхательной цепи),

- окисляет жирные к-ты, янтарную к-ту, аминокислоты.

Авитаминоз В2: поражение эпителия слизистых, кожи, глаз; сухость слизистых губ, полости рта, трещины губ; дерматиты, сухость конъюнктивы, переходящая в конъюнктивиты, кератиты, васкуляризация глазных яблок.

Суточная потребность 2-4 мг.

Источники: дрожжи, печень; хлеб грубого помола, соя, яйца, молоко.

Витамин РР

Антипеллагрический витамин.

Витамеры: никотиновая к-та, никотинамид, ниацин.

Устойчив при кипячении.

Роль витамина РР в обмене веществ

Используется для синтеза НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ.

Гиповитаминоз РР: усталость, слабость. Более выраженный – пеллагра: диарея, дерматиты, деменция (слабоумие).

Суточная потребность витамина РР 20-25 мг.

Источники: дрожжи, печень, грибы, соя, бобы, мясо, мука пшеничная грубого помола. Может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофана при участии витамина В6.

Поэтому гиповитаминоз РР бывает при белковом голодании и при гиповитаминозе В6.

Витамин В6

Антидерматитный витамин.

Пиридоксин → пиридоксаль → пиридоксамин [нарисовать формулы]

(все три эти соединения обладают витаминным действием)

Роль витамина В6 в обмене веществ

1. он необходим для образования ПФ (пиридоксальфосфата) – кофермента амино-ТФ, декарбоксилаз АК, дезаминаз АК;

2. необходим для превращения триптофана в витамин РР;

3. нужен для превращения дельта-аминолевулиновой кислоты в гем.

{Т.е., вит.В6 нужен для обмена аминокислот}

Гиповитаминоз В6: анемия из-за нарушения обмена АК, плюс дерматиты, стоматиты, глосситы, конъюнктивиты.

Суточная потребность в витамине В6 2-3 мг.

Источники: печень, дрожжи, хлеб грубого помола, горох. Также он синтезируется микрофлорой кишечника.

Гиповитаминоз возможен при длительном употреблении антибиотиков, особенно, противотуберкулезных препаратов.

Витамин В9, В10, В_С (фолиевая кислота)

Фолиевая кислота, фолацин. Антианемический витамин.

Роль фолиевой кислоты в обмене веществ

Участвует в транспорте одноуглеродных фрагментов (-СООН, -СН3, СН=О): превращение урацила в тимин, этаноламина в холин; синтез АК метионина, серина, пуриновых оснований.

{Т.е., фолиевая кислота нужна для обмена белков и нуклеиновых кислот}

Гиповитаминоз фолиевой кислоты: анемия, затем диарея.

Суточная потребность фолиевой к-ты 0,2 мг.

Источники: зеленые растения (шпинат, капуста), фасоль, печень, молоко, яйца; плюс синтезируется микрофлорой кишечника.

Причины недостатка фолиевой к-ты:

- использование антибиотиков;

- заболевания ЖКТ (кишечника);

- недостаточность белкового питания.

Особенно недостаток фолиевой к-ты проявляется при беременности (у 58% беременных), им нужно до 0,6 мг/сут. Считается, что 98% недоношенных и имбицильных детей обусловлено дефицитом фолиевой кислоты.

Витамин В12

Кобаламин. Антианемический витамин.

Имеет красный цвет. На свету разлагается.

Роль кобаламина в обмене веществ

- транспорт метильных групп;

- участвует в транспорте водорода;

- превращение рибозы в дезоксирибозу;

- участвует в синтезе метионина.

{Т.е., кобаламин нужен для обмена белков и нуклеиновых кислот.}

Недостаток кобаламина: анемия, поражение нервной системы, снижение кислотности желудочного сока.

Суточная потребность в кобаламине 0,003 мг.

Источники: печень, рыба, яйца, молоко, + синтезируется микрофлорой. (в дрожжах – нет)

Недостаток кобаламина может возникать при заболеваниях желудка, в котором вырабатывается внутренний фактор Касла (транскоррин), необходимый для всасывания витамина В12.

Витамин В3

Пантотеновая кислота. [рис. формулы НОСН₂-С((СН₃)₂)-СН(ОН)-СО-NH-СН₂-СН₂-СООН]

Состоит из масляной кислоты с b-аланином.

Роль в обмене веществ

Участвует в образовании КоА, который в свою очередь участвует:

1. синтезе и распаде жирных кислот;

2. транспорте ацильных остатков (пр., АцКоА)

3. в реакциях окислительного декарбоксилирова­ния пирувата и a-кетоглутаровой кислоты.

{Т.е. витамин В3 необходим для обмена Б, Ж, У}

Авитаминоз – представлен разными формами; характерны дерматиты, поражения слизистой оболочки внутренних органов, поражение ЖВС (надпочечники, тимус), поражение нервной ткани. Авитаминозы практически не встречаются.

Суточная потребность 10 мг.

Этот витамин широко распространен, содержится в печени, яйцах. овсяных хлопьях, дрожжах. Также синтезируется микрофлорой кишечника.

Витамин Н (биотин)

Антисеборейный витамин. Структура: тиофен, соединеный с мочевиной+ боковая цепь (валериановая кислота).

Устойчив при нагревании.

Роль биотина в обмене веществ

Биотин – кофермент карбоксилирования (превращение ацетил-КоА в малонил-КоА в синтезе ВЖК) и кофермент транскарбоксилирования в синтезе пуриновых оснований.

Авитаминоз Н – себорея: покраснение и шелушение сальной кожи на волосистой части головы.

Суточная потребность витамина Н 0,010мг.

Источники: печень, яйца, молоко.

Авитаминоз бывает при употреблении сырых яиц, содержащих авидин (антивитамин Н).

Витаминоподобные вещества