Жүйке тканіндегі энергия алмасуы: глюкозаның аэробты тотығуының маңызы.

Жүйке тканінің клеткалары заттар алмасуының, аэробты процесстердің өте жоғары деңгейімен ерекшеленеді, олардың биоэнергетикасы Na+, K+ - потенциалының қалыптасуына, қозу жағдайы мен белгілерді жеткізуді сақтауға бағытталған. Ағза пайдаланатын оттегінің 20% -ын жүйке ткані пайдаланады. Жүйке ткані үшін негізгі энегетикалық субстрат – глюкоза болып табылады, оның ыдырауы дихотомиялық аэробты жолмен жүреді. Қанның глюкозасының 60% астамын нейрондар пайдаланады. Бір тәулікте ми 100-120 грамм глюкозаны пайдаланады. Сондықтан гипоксия мен гипогликемияға ми өте сезімтал болады. Глюкоза жүйке тканінде гликоген түрінде жинақталады. Гликогеннің мобилизациясы фосфоролиз жолымен емес, амилаза әсерінен гидролиз жолымен жүреді. Нейрондарда лактатдегидрогеназа мен пируватдекарбоксилазды комплекстің және катаболизмнің ортақ жолдарының басқа да ферменттерінің белсенділігі өте жоғары. Сол себепті, жүйке ткані витаминдердің, әсіресе В1 витаминінің жетіспеушілігіне өте сезімтал. Коферметтік қызметтен басқа В1 витамині синаптикалық мембраналардың поляризация процестеріне әсер ете отыра синаптикалық жеткізуге әсер етеді, деполяпризациялаушы бұлшықет релаксанттарының кураре тәрізді әсерін әлсіретеді. Жүйке тканінде биологиялық тотығумен тотығып фосфорильдену процестері қарқынды жүреді, макроэргтер қоры өте көп. Жүйке тканінде аминқышқылдар тек әртүрлі белоктар синтезі үшін ғана емес, сонымен қатар қосылыстар – нейропептидтер мен медиаторлар синтезі үшін қарқынды пайдаланылады. Жүйке тканінде аммиак аминқышқылдардың тура емес дезаминдену реакциялары да түзіледі, оған мынадай процесстер кіреді: аспартат түзілуі арқылы аминтобының алғашында оксалоацетатқа тасымалдануы, сонан соң аспартаттан аминтоптың ЦМФ-қа беріліп, АМФ-тың түзілуі, одан ары АМФ –тың дезаминденуі. Түзілген аммиак глутамин және аспарагин қышқылдарының амидтері түзілу жолымен залалсыздандырылады, олар қан ағынымен бүйрекке жеткізіліп, сонда ыдырайды. Аксон арқылы жүйке импульсын жеткізу барысында нейрондарда калий натрий каналдарын қалыптастырушы белоктардың, тыныштық потенциалын тудырушы ферменттердің конформациялық өзгерістері жүреді, медиаторлардың синтезін тасымалдануын және ыдырауын қамтамасыз ететін ферменттер белсендіріледі.

20. Жұлын сұйықтығының химиялық құрамы мен биологиялық ролі(ликвор). Қалыпты жағдайда, ликвор – су сияқты мөлдір, әлсіз сілтілі реакциясы (рН-7,35-7,4) бар, салыстырмалы тығыздығы 1,003-1,008 болатын сұйықтық б.т. Lups Happ (1954) мәліметтері бойынша, жаңа туған нәрестелерде ликвор мөлшері 40 пен 60 мл аралығында, мектеп жасына дейінгі балаларда 60-80, ересек балаларда 80-100мл аралығында болады. Ересек адамда ликвордың мөлшері 120-130мл болады: әрбір бүйір қарыншаларда 15 мл-ден, цереброспинальды субарахоноидальды кеңістікте - 25мл, спинальды кеңістікте -75мл. Ликворды мидың хориноидты аппараты минутына 0,3 – 0,33 мл көлемінде өндіреді, яғни шамамен тәулігіне 430-500 мл. Өзінің химиялық құрамы мен анатомиялық орналасуына байланысты ликвор өзгеше, әлі толық зерттеліп болмаған, физиологиялық қызметтер атқарады:

- ағзаның нейро-жеткізуші жүйесінің маңызды гуморальды ортасы бола отыра, реттеуші роль атқарады.

- жүйке жүйесі аумағында: “байланыс қызметін” қамтамасыз етеді;

- жүйке орталықтарында қан айналымын реттейді;

- жүйке жүйесі аумағында осмостық тепе-теңдікті қамтамасыз етеді және заттар алмасуына оптимальды жағдай тудырады;

- онто және филогенездің белгілі бір, ерте кезеңдерінде мидың қоректік ортасы бола отырып, ликвор тыныс алу және трофикалық қызметтер атқарады. Бұл жағдайда миға қоректік заттарды жеткізушілердің ең нешізгісі қан б.т.

- улы заттардың детоксикациясын және ликвордың жүйесінің ретикулоэпидотелиальды ткань клеткалармен иммунологиялық қорғанысты қамтамасыз етеді. Қалыпты ликворда антиденелер болмайды. Алайда, бактериолизиндерге қатысты көзқарастар қарама қайшы.

Ликвордың бактериоцидті белсенділігі жоғары болады.

Ликворда ми үшін мүшеөзгещелі антиденелер табылған. Мидың дегенеративті зақымдалуы кезінде ликворда нейротоксиндер пайда болады, олар эпилептикалық қалтыраулыққа әкеледі. Ликвордың түсі мен мөлдірлігінің өзгеруі. Ксантохромия немесе ликвордың қою қоңыр түске боялуы гемоглобин ыдырауы өнімдерінің пайда болуына байланысты. Ксантохромия тұрып қалған және геморрагиялық болып бөлінеді. Тұрып қалған ксантохромия мидың тамырларында қан ағынының баяулауы әсерінен пайда болады, бұл плазманың ликворға келіп түсуіне әкеледі. Гемморагиялық ксантохромия ликворлы кеңістікке қанның түсуімен байланысты, бұл жағдайда ликвор қызыл түске боялады. Ликвордың жасылтқым түсі биливердинге тотығушы билирубиннің немесе іріңнің пайда болуына байланысты. Соңғы жағдайда ликвор лайланып тұрады. Ликвордың лайлануы формалық элементтердің, фибриноген мен микроорганизмдердің көп мөлшерінің болуына байланысты. Ликворда фибронозды қабық – фибриногеннің үлкен концентрациясында пайда болады, ол сұйықтықпен толтырылған фибринозды қапшық түзеді. Лейкоциттер деңгейінің артуы ми қабықтарының қабыну прцестері, ми ісіктері кезінде байқалады. Күрт лимфоидты плеоцитоз операциядан кейінгі кезеңде ми қабықтарындағы созылмалы қабыну процестері кезінде байқалады.