Сучасна термінологія і трактування суті сепсису.

В 1991 році відбулася Погоджувальна Конференція товариств пульмонологів та реаніматологів США (АССР/SCCM). Згідно з рішеннями Погоджувальної Конференції, для використання в клінічній практиці пропоновані наступні терміни та поняття:

А) Синдром системної запальної реакції (відповіді) - SIRS -це патологічний стан, обумов­лений однією із форм хірургічної інфекції або альтерацією тканин неінфекційної природи (травма, панкреатит, опіки, ішемія, аутоімунне пошкодження тканин), який характеризується наявністю не менше двох із чотирьох наведених нижче клінічних ознак:

- температура тіла вище 38оС або нижче 36оС;

- частота серцевих скорочень більше 90 поштовхів за 1 хвилину;

- частота дихання більше 20 подихів за 1 хвилину або Ра СО2менш ніж 32 мм рт.ст.;

- кількість лейкоцитів більше 12Ч109/л або менше 4Ч109/л, або кількість незрілих форм перевищує 10%.

N.B.! SIRS є сукупністю симптомів, а не діагнозом, а наявність його повинна заставити лі­ка­ря шукати причину цього симптомокомплексу, який не визначає конкретне захворювання і не є основою для призначення лікування;

а) діагностика синдрому системної запальної реакції базується на вказаних вище ознаках:

- при наявності у хворого трьох ознак - вказують SIRS 3;

- при наявності чотирьох ознак -SIRS 4;

б) класифікаціятяжкості синдрому (базується на тому, скільки ознак порушення функцій органів є у пацієнта:

- SIRS легкого ступеня - при наявності двох клінічних ознак;

- SIRS середнього ступеня - при наявності трьох клінічних ознак;

- SIRS тяжкого ступеня - при наявності чотирьох клінічних ознак.

N.B.! При наявності у хворого трьох або чотирьох ознак SIRS ризик прогресування хвороби, розвитку органної недостатності, сепсису і смерті хворого суттєво зростає.

Б) Сепсис - наявність у хворого чітко встановленого інфекційного збудника, який став причиною виникнення і прогресування SIRS:

а) інфекція - мікробіологічний феномен, що характеризується запальною відповіддю на присутність мікроорганізмів або на їх інвазію у пошкоджені тканини організму-хазяїна;

б) бактеріємія - присутність в крові живих бактерій, вірусів (вірусемія), грибків (фунгемія) або паразитів (паразитемія);

в) схема взаємовідношень інфекції, SIRS та сепсису (за мате­ріалами Погоджувальної Кон­ференції) (рис. 11.2.1):

4. Епідеміологія сепсису: знання епідеміології сепсису надзвичайно важливе в умовах сучасної медицини, коли генералізовані запальні ускладнення є основною причиною розвитку летальних наслідків у хворих хірургічного профілю у післяопераційному періоді:

А) Причини генералізації інфекції:

- невірна хірургічна тактика і неадекватний обсяг хірургічного втручання;

- невірний вибір обсягу та компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної і симптоматичної терапії;

- знижена або спотворена імунореактивність макроорганізму;

- наявність тяжкої супутньої патології (цукровий діабет, аліментарна дистрофія, нейтропенія та ін.);

- широке розповсюдження антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів;

- зміна етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції.

Б) Мікробіологічна характеристика збудників сепсису:

а) сепсис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми - збудники гнійної та гнильної інфекцій;

б) здебільшого збудником сепсису буває один мікроб - монокультура (близько 60%), рідше - полімікробна асоціація:

- Стафілококовий сепсис: вхідними воротами є гнійні рани, опіки, хірургічна гнійна інфекція та ін.; складає до 60% випадків сепсису.

- Грамнегативний (колі-формний) сепсис: за останні роки набув значного поширення (до 30-40% сепсису), розвивається переважно при інфекціях травної та сечостатевої систем, інфекціях післяопераційних ран живота та ін.

- Синьогнійний сепсис: виникає в разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інвазивних діагностичних маніпуляціях та тривалій внутрішньовенній терапії через катетер.

- Анаеробний бактероїдний сепсис: найчастіше виникає після операцій на товстій і тонкій кишках, жовчних шляхах (холангіт), при опіках.

- Стрептококовий сепсис: зустрічається рідко, ускладнює інфекції лор-органів, дихальних шляхів, бешиху.

5. Класифікація сепсису: в повсякденній клінічній практиці, згідно з позиціями доказової медицини, сепсис прийнято розподіляти:

А) За видом мікробного збудника:

- стафілококовий;

- синьогнійний;

- колі-формний;

- анаеробний;

- грибковий та ін.

Оскільки вид мікроба-збудника в значній мірі впливає на клінічний перебіг сепсису, такий розподіл має певне практичне значення, орієнтуючи лікаря в плані проведення найбільш раціональної антибактеріальної терапії.

Б)В залежності від первинного вогнища:

•Посттравматичний сепсис:

- рановий сепсис;

- опіковий сепсис.

•Легеневий сепсис.

•Ангіогенний сепсис.

•Кардіогенний сепсис.

•Абдомінальний сепсис:

- біліарний;

- панкреатогенний;

- інтестиногенний;

- перитонеальний;

- апендикулярний.

•Сепсис з причини запальних захворювань м’яких тканин.

•Урологічний сепсис.

•Одонтогенний сепсис.

•Отогенний сепсис.

•Акушерсько-гінекологічний сепсис.

•Хірургічний сепсис.

В) За розвитком у часі виділяють:

•ранній сепсис (виникає в перші два тижні);

•пізній сепсис (через два тижні і більше).

Г) За клінічним перебігом сепсис поділяють на:

•блискавичний;

•гострий;

•підгострий.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (іноді - кількох годин) після пошкодження, спостерігається переважно у людей з порушеннями загальної та специфічної реактивності, зазвичай закінчується смертю протягом від 2-3 до 5-7 діб.

Гострий сепсис спостерігається найбільш часто, характеризується більш сприятливим перебігом, клінічні симптоми з’являються через кілька днів, тривалість септичного стану складає 2-4 тижні.

Підгострий сепсис продовжується 6-12 тижнів, має сприятливий перебіг і, як правило, закінчується одужанням хворого.

Слід зазначити, що класифікація сепсису за клінічним перебігом носить дещо умовний характер і не співпадає з декларацією Погоджувальної Конференції. Однак вона досить зручна в практичній діяльності.

6. Механізм розвитку сепсису - розвиток і перебіг сепсису є результатом складного динамічного процесу взаємодії між інфекцією (мікроб-збудник) та організмом хворого.

Сучасний погляд на механізм розвитку сепсису розглядає порушення гомеостазу як неконтрольований каскад змін у системах запалення, коагуляції і фібринолізу, які відбуваються одночасно, як цикл автоматичного накладання взаємообумовлених процесів з наступним пошкодженням судинного ендотелію, мікросудинною дисфункцією, ішемією та розвитком поліорганної недостатності з можливим летальним наслідком (рис. 11.2.2):

А) Запалення є нормальною відповіддю організму на інфекцію і може бути визначене як локалізована захисна відповідь на пошкодження тканин, головною метою якої є видалення ушкоджуючого агента (мікробів-збудників) і пошкоджених тканин:

- в разі розвитку сепсису регуляція ранньої локалізованої відповіді організму на інфекцію втрачається, виникає масивна системна запальна реакція, яка є надлишковою;

- системна запальна реакція - це системна активація запальної відповіді, вторинна відносно функціональної неспроможності механізмів відмежування розповсюдження мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності із локальної зони пошкодження.

Б) Коагуляція є процесом, який тісно пов’язаний з запаленням: численні прозапальні цитокіни індукують виділення тканинного фактора з ендотеліальних клітин і моноцитів, ініціюючи коагуляцію:

- в нормі каскад прокоагуляції завжди збалансований з механізмами антикоагуляції;

- при сепсисі антикоагулянтні системи швидко виснажуються, зниження їх активності прогресує в міру розвитку тяжкого сепсису та септичного шоку;

- більшість природних антикоагулянтних механізмів і систем, включаючи гепарин-антитромбін-протеїн С-тромбомодулін, пригнічені або пошкоджені.

В) Фібриноліз- фібринолітична система безпосередньо залучається в септичний процес:

- фібриноліз, як нормальна відповідь організму для усунення надлишкового тромбоутворення, пригнічується, в той час як активація коагуляції продовжується;

- супресія фібринолізу в сполученні з активацією коагуляції є динамічною основою коагулопатії у хворих на сепсис.

Г) Коагулопатія -в більшості випадків сепсису дисбаланс між процесами запалення, коагуляції та фібринолізу результуються в розповсюджену коагуляцію та мікросудинний тромбоз, що має назву ДВЗ-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання):

- клінічно ДВЗ-синдром у хворих на сепсис може проявлятися у двох формах:

•як дифузна кровотеча - фібриноліз-домінантний ДВЗ-синдром;

•як дифузна гіперкоагулопатія - коагуляція-домінантний ДВЗ-синдром;

- коагулопатія при сепсисі - це провідний шлях до розвитку поліорганної недостатності.

Д) Синдром поліорганної недостатності - це універсальне пошкодження всіх органів і тканин агресивними медіаторами критичного стану з тимчасовою перевагою тієї чи іншої органної недостатності:

•згідно з сучасною точкою зору, виділяють два основних шляхи розвитку поліорганної не­достатності (ПОН):

- первинна поліорганна недостатність, яка є прямим наслідком пошкоджуючої дії того чи іншого фактора, при цьому ПОН виникає рано (при політравмі, тяжких опіках та ін.);

- вторинна поліорганна недостатність, яка виникає після латентної фази і є результатом генералізованої системної відповіді організму на пошкоджуючий фактор;

- розвиток синдрому ПОН у хворих на сепсис є класичним варіантом вторинної поліорганної недостатності, проявом вкрай тяжкої системної відповіді на інфекційний агент.

7. Клінічна картина сепсисускладається з ознак і симптомів місцевого вогнища інфекції та ознак загального інфекційного захворювання з симптомами ураження внутрішніх органів:

А) Клінічні критерії початкової стадії сепсису:

- наявність вогнища інфекції;

- гіпертермія;

- тахікардія, тахіпное;

- пропасниця, міалгії.

Б) В подальшому розвитку сепсису можливі наступні варіанти клінічного перебігу:

а) тяжкий сепсис -характеризується розвитком однієї із форм органно-системної недо­статності (респіраторний дистрес-синдром дорослих, кардіогенна недостатність кровообігу, гостра ниркова недостатність, коагулопатія та ін.) при наявності встановленого інфекційного вогнища та двох або більше ознак SIRS;

б) септичний шок - обумовлене сепсисом зниження артеріального тиску (гіпотонія < 90 мм рт.ст.) в умовах адекватного поповнення об’єму циркулюючої крові і неможливості підвищення АТ вище 90 мм рт.ст. шляхом використання симпатоміметиків;

в) артеріальна гіпотензія - систолічний АТ < 90 мм рт.ст. або знижений > 40 мм рт.ст. від середнього при відсутності інших причин гіпотензії;

г) синдром поліорганної недостатності- наявність гострого ураження органів та систем, при неможливості організму без допомоги зовні самому стабілізувати гомеостаз (нині іс­нує точка зору, згідно з якою сепсис не може вважатися результатом прямого впливу мікро­організмів на макроорганізм, а є наслідком суттєвих порушень в імунній системі, які в своєму розвитку переходять від стану надмірної активації (фаза гіперзапалення) до стану імунодефіциту (фаза імунопаралічу). Таким чином, організм хворого є активним учасником деструктивного, точніше, аутодеструктивного процесу).

8. Діагностика сепсису:

А)В питаннях діагностики сепсису слід дотримуватись наступних положень:

•початок генералізації інфекції та розвиток сепсису повинні бути ідентифіковані як можна раніше, коли хірургічне втручання на первинному вогнищі та інтенсивна антибактеріальна терапія найбільш ефективні;

•відсутні прості клінічні та лабораторні параметри, які універсально визначають наявність сепсису;

•бактеріємія спостерігається у 37-85% хворих на сепсис, тому негативний результат гемокультури не є основою для виключення діагнозу сепсис.

Б) В типових випадках діагноз сепсису труднощів не складає і базується на:

•наявності осередку місцевої інфекції;

•наявності притаманних сепсису симптомів і синдромів (чотири ознаки SIRS), які не регресують після радикального хірургічного втручання на первинному осередку інфекції;

•позитивному результаті гемокультури.

В) В складних випадках значну роль в діагностиці сепсису відіграє спостереження за взаємо­зв’язком між місцевим осередком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю загальної реакції від стану осередку:

•якщо після хірургічного втручання на осередку інфекції (видалення його або розкриття та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас) прояви загальної інтоксикаційної реакції швидко ліквідуються - мова про сепсис не йде;

•коли ж після радикального втручання на осередку інфекції загальні токсичні прояви не зникають, або з’являються за відсутності ускладнень з боку місцевого осередку інфекції - слід підозрювати наявність сепсису незалежно від результатів дослідження гемокультури.

Г)Поряд з клінічними проявами загальної інтоксикації та порушенням функції багатьох органів, прогресуючою анемією та зсувом лейкоцитарної формули вліво, суттєве значення в діагностиці сепсису мають порушення репаративного і регенеративного процесів у місцевому осередку інфекції.

Д)Велике значення для своєчасної діагностики сепсису мають імунологічні та біохімічні методи дослідження (визначення вмісту активних лімфоцитів, молочної кислоти в крові, показників коагулятивної активності крові, зокрема протеїну С, кількості тромбоцитів та ін.).

В сучасний період для клінічної практики мають значення так звані маркери сепсису:

- зростаюча анемія;

- зсув лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз, токсична зернистість лейкоцитів, динаміка лімфоцитів (їх збільшення свідчить про початок одужання, а поява лімфопенії на фоні зростаючого лейкоцитозу - несприятлива ознака);

- тромбоцитопенія - рання і значуща ознака розвитку септичного процесу (зменшення кількості тромбоцитів на 30% за добу);

- Т-лімфоцитопенія притаманна анаеробному сепсису, зниження кількості Т-лімфоцитів більш ніж на 30% за 24 години - рання ознака сепсису;

- підвищення кількості лактату крові (маркера анаеробного метаболізму);

- найбільшої уваги в якості універсального маркера приділяють середнім молекулам - оліго­пептидам (молекулярна маса - 300-500 Д), концентрація середніх молекул корелює з клініч­ними, біохімічними і прогностичними критеріями сепсису;

- визначення рівня цитокінів та інтерлейкінів, дослідження їх кількості дозволяє оцінити перебіг септичного процесу.

Е)Діагностика інфекції (визначення мікроба-збудника) при сепсисі повинна проводитись згідно з наступними положеннями:

•культуру крові необхідно брати якомога раніше від початку лихоманки або ознобу;

•культуру крові слід брати із нової вени; ділянки тіла, асоційовані зі шкірною контамінацією або пошкодженнями шкіри, повинні бути виключені;

•перед венопункцією шкіру необхідно дворазово обробити антисептиком;

•голку, що використовувалась для венопункції та взяття крові, перед введенням крові у флакон з живильним середовищем необхідно замінити на нову, стерильну;

•кількість крові повинна бути адекватною (по 10-30 мл на флакон з живильним середовищем);

•доцільно брати дві-три проби крові на кожен випадок дослідження на гемокультуру;

•дослідження крові на бактеріємію необхідно виконувати 5-8 разів за 48-72 години з моменту появи ознак сепсису.

9. Принципи лікування сепсису (лікування повинне бути комплексним, етіопатогенетичним та індивідуалізованим):

А) Комплексний характер лікування обумовлений необхідністю хірургічного втручання на осередку інфекції та необхідністю проведення багатокомпонентної консервативної терапії.

Б) Необхідність індивідуального підходу до лікування хворого на сепсис обумовлена:

- особливістю вхідних воріт (місцевого осередку інфекції);

- характером мікроба-збудника;

- патофізіологічними особливостями хворого.

В)Хірургічне лікування:

а)виходячи з того, що майже в усіх випадках сепсису осередок місцевої інфекції - це потужний індуктор розвитку генералізованої запальної реакції, хірургічна санація осередку є важливим фактором у лікуванні хворого на сепсис.

б)хірургічне втручання на осередку інфекції включає:

- широке розкриття як первинного джерела інфекції, так і вторинних метастатичних гнійників;

- видалення девіталізованих тканин, а при можливості - висічення осередку інфекції;

- широке використання для обробки і санації осередку інфекції ультразвуку, лазера, плазмового потоку;

- надійне повноцінне дренування осередку інфекції (проточно-промивне дренування, активна аспірація та ін.);

в)важливим є не тільки хірургічна санація осередку, але й забезпечення правильної іммобілізації з використанням шин, гіпсових пов’язок, спеціальних апаратів тощо;

г)в тих випадках, коли хірургічним шляхом неможливо ліквідувати численні метастатичні абсцеси (печінки, легень та ін.), доцільно використовувати пункційно-аспіраційний метод під контролем ультразвукового дослідження чи комп’ютерної томографії;

д)після вірно виконаного оперативного втручання гнійний осередок перетворюється у гнійну рану, загальні принципи лікування якої відомі і повинні виконуватись з погляду на фазність ранового процесу;

е)роль хірургічних методів лікування хворих на сепсис при наявності чітко встановленого осередку інфекції очевидна:

- при прихованій клінічній картині локального інфекційного процесу і розвитку синдрому поліорганної недостатності, невиправдано розширений обсяг оперативного втручання може не тільки нанести додаткову травму хворому, але й бути фактором, який значно обтяжить стан хворого;

- показання до хірургічного втручання та його обсяг при прихованій клінічній картині локального інфекційного процесу повинні визначитись індивідуально.

Г)Антибактеріальна терапія(згідно з принципами, прийнятими на Погоджувальній Конференції по сепсису (1992), використання антибіотиків для лікування сепсису є необхідним компонентом, ефективність якого не підлягає сумніву):

а)Принципи, якими повинен керуватися лікар при призначенні схем антибіотикотерапії сепсису:

•при наявності системних ознак інфекційного процесу достатнім є призначення препаратів "першого ряду";

•при появі ознак органної недостатності, що свідчить про розвиток тяжкого сепсису, необ­хідно призначати антибіотики "резерву" згідно з сучасними принципами "деескалаційної тера­пії";

•розвиток поліорганної недостатності свідчить про тяжкі порушення органних функцій і факторів захисту організму, тому при призначенні антибіотика необхідно брати до уваги його токсичність стосовно ушкодженого органа;

•при лікуванні септичного шоку слід надавати перевагу антибіотикам з мінімальним ви­вільненням ендотоксинів (в нинішній час цим вимогам відповідають лише карбапене­ми - меропенем, іміпенем.

Б)Антибактеріальна терапія сепсису на початку лікування в більшості випадків має емпіричний характер, але слід пам’ятати, що взяти матеріал для мікробіологічного дослідження не­обхідно до початку антибактеріальної терапії!

•вибір антибіотика для емпіричної терапії базується на:

- органному підході (вибирають препарат, який має максимальну тропність до тканин, залучених в запальний процес);

- уяві про найбільш вірогідного збудника, за даними клінічного обстеження;

- відомостях про звичайну резидентну флору, яка присутня в ураженому органі;

- непорушним правилом призначення антибіотиків у хірургічних відділеннях та відділеннях інтенсивної терапії є антибактеріальна терапія госпітальних інфекцій, яка повинна проводитись з обов’язковим врахуванням даних мікробіологічного та епідеміоло­гічного моніторингів, здійснюваних на регулярній основі;

•схема емпіричної антибактеріальної терапії може бути двох видів:

- монотерапія з застосуванням антибіотика широкого спектра дії;

- комбінована терапія з використанням двох-трьох препаратів більш вузького, різнонаправленого спектра дії.

в)Прогресування інфекційного процесу на фоні антибактеріальної терапії, яка призначена з урахуванням всіх чинників, в більшості випадків свідчить про неадекватний обсяг хірургічного втручання або розвиток недіагностованого ускладнення.

г) Органний підхід до призначення емпіричної антибактеріальної терапії:

•при інфекції шкірних покривів та м’яких тканин базовими препаратами є b-лактамні антибіотики в комбінації з аміноглікозидами:

- серед b-лактамних антибіотиків перевагу надають захищеним пеніцилінам;

- слід використовувати аміноглікозиди II-III поколінь;

- в разі виникнення тяжкого сепсису або септичного шоку препаратами вибору є комбінація цефалоспоринів IV покоління (наприклад, цефепім) з метронідазолом, а також b-лактамами ультраширокого спектра дії - карбапенемами;

•в разі виникнення абдомінального сепсису емпірична антибактеріальна терапія залежить від його форми:

- при перитонеальній формі препаратами першого вибору є комбінація захищених пеніцилінів з аміноглікозидами II-III поколінь;

- при панкреатогенній формі перевагу надають фторхінолонам III-IV поколінь, цефалоспоринам IV покоління або карбапенемам;

- при кишковій формі досить хороший ефект дає комбінація сучасних аміноглікозидів або фторхінолонів з метронідазолом.

•у випадку, коли сепсис є ускладненням остеомієліту, основними препаратами для емпіричної терапії є оксацилін (від 12 г на добу) або цефазолін (4-8 г на добу) в комбінації з аміноглікозидами II покоління; в деяких випадках ефективною є комбінація лінкозамінів - лінкоміцин, кліндаміцин з аміноглікозидами II покоління.

N.B.! При отриманні результатів мікробіологічного дослідження матеріалу з осередку інфекції або даних гемокультури корекція антибіотикотерапії проводиться згідно з резуль­татами антибіотикограми.

Д) Імунокорекція порушень, які виникли при сепсисі:

а)розробка методів активного впливу на імунну систему у хворих на сепсис за допомогою регуляторів та контррегуляторів запальної реакції є досить перспективним напрямком, який привертає увагу своєю науковою чіткістю, технологічністю та можливістю прогнозування наслідків. Але в сучасний період не вдалося досягти бажаного результату в стратегії активної імунізації при розвитку сепсису. Тому провідна роль в корекції імунних порушень належить пасивній імунізації;

б)в клінічній практиці для проведення пасивної імунотерапії використовують:

- гіперімунну плазму;

- внутрішньовенний імуноглобулін (ВВІГ);

в)гіперімунна донорська плазма, яка досить поширено використовувалась ще 10-15 років тому, в сучасний період застосовується значно рідше, що пов’язано із зростанням захворювань на гепатити В та С, на СНІД у потенційних донорів;

г)у зв’язку з цим основним препаратом для пасивної імунотерапії сепсису є полівалентний ВВІГ. Потенційна ефективність полівалентного ВВІГ обумовлена трьома механізмами:

- по-перше, наявністю в його складі різноманітних антитіл до бактеріальних ендотоксинів та екзотоксинів;

- по-друге, опсонізуючі антитіла, які входять до складу ВВІГ, стимулюють фагоцитоз і посилюють бактерицидну активність нейтрофілів;

- по-третє, ВВІГ діє синергічно з b-лактамними антибіотиками, що обумовлено їх власними антилактамазними антитілами і здатністю сенсибілізувати грамнегативні мікроорганізми шля­хом дезорганізації їх зовнішніх мембран;

д)ще одним механізмом впливу ВВІГ на формування захисної реакції є модуляція запальної відповіді моноцитами та макрофагами шляхом виділення цитокінів:

- імуноглобулін G, який є в складі полівалентного ВВІГ, інгібує продукцію прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1 та інтерлейкіну-6, а також фактора некрозу пухлин - ФНП);

- в доповнення до інгібування продукції ФНП, ВВІГ також знижує концентрацію ФНП в плазмі;

- імуноглобулін G містить також антитіла до інтерлейкіну-1 і активує синтез природного рецептора антагоніста до інтерлейкіну-1 в моноцитах.

Імуномодулятори, які знайшли досить широке використання у вітчизняній медицині, не пройшли клінічних випробувань з доведеною ефективністю на основі принципів доказової медицини, тому їх використання в клінічній практиці повинне бути досить обережним і спиратися на досвід лікаря.

Е)Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія:

а)підтримка життя хворого, запобігання розвитку і усунення поліорганної дисфункції, виконання хірургічних втручань у хворих на сепсис неможливі без проведення цілеспрямо­ваної адекват­ної інфузійно-трансфузійної терапії, основними напрямками якої є:

- відновлення та підтримканормоволеміїі стабільності гемодинаміки;

- підтримка адекватного рівня колоїдно-осмотичного тиску плазми;

- відновлення нормального розподілення рідини між внутрішньосудинним, інтерстиціальним і внутрішньоклітинним секторами;

- відновлення мікроциркуляторних порушень;

- оптимізація транспорту кисню до клітин в умовах його підвищеного споживання;

- запобігання активації каскадних систем і гіперкоагуляції;

б)при розвитку у хворого тяжкого сепсису,особливо септичного шоку,завжди виникає абсо­лютна або відносна гіповолемія як наслідок централізації кровообігу з перерозподілом циркулюючого об’єму крові, втрат рідини і розвитку синдрому “капілярної втрати"за рахунок підвищеної проникності капілярів (у таких хворих невід’ємною частиною інтенсивної терапії є застосування допаміну, добутаміну чи навіть норадреналіну);

в)стабільності гемодинаміки досягають за допомогою збільшення об’єму інфузії з викори­станням як кристалоїдних, так і колоїдних розчинів, використання колоїдів має менший ризик екстравазаціїза рахунок ефективної підтримки колоїдно-осмотичного тиску плазми;

г)при використанні у хворих на сепсис колоїдів необхідно мати на увазі такі їх характеристики:

- тривалість циркуляції та здатність збільшувати ОЦК;

- позитивний вплив на стан мікроциркуляції;

- модулюючу дію на каскадні системи та системну запальну реакцію;

- клінічну безпечність препарату, можливі побічні реакції;

д) внинішній час перевагу надають препаратам гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) - рефортан, стабізол та ін. Ці колоїдні препарати швидко забезпечують волемічний ефект, не призводять до звільнення гістаміну, рідко викликають порушення в стані згортальної системи крові, підвищують реологічні властивості крові, сприяють зниженню ендотеліальної активації та пошкодження;

е)використання в лікувальній програмі септичного хворого компонентів і препаратів крові повинне бути індивідуалізованим:

- згідно з останніми рандомізованими дослідженнями використання розчинів альбуміну при критичних станах септичних хворих збільшує летальність;

- підвищення колоїдно-осмотичного тиску після інфузії розчину альбуміну має транзиторний характер: в умовах підвищеної проникності капілярів виникає екстравазація альбуміну в інтерстиціальний простір і зростання набряку тканин;

є)показанням до трансфузії еритроцитовмісних компонентів крові вважають знижен­ня гемо­глобіну до рівня 80-70 г/л у хворих на тяжкий сепсис, а у хворих в стані септичного шоку - 90-100 г/л (перевага надається свіжозаготовленим компонентам донорської крові).

Є)Нутритивна підтримка:

а)адекватна нутритивна підтримка у хворих на сепсис є обов’язковою складовою стандартної інтенсивної терапії, при цьому перевага надається ентеральному зондовому харчуванню як найбільш безпечному виду штучного харчування;

б)у випадках, коли ентеральне зондове харчування неможливе (непрохідність кишок, мезенте­ріо­тромбоз), необхідно використовувати парентеральне харчування;

в)згідно з рекомендаціями Американської асоціації парентерального та ентерального хар­чування (1999):

- щоденна кількість калорій повинна становити 25-30 ккал/кг маси тіла;

- щоденна кількість білків - 1,5-2,0 г/кг;

- вуглеводи повинні складати до 70% загальних небілкових калорій, а ліпіди - до 30%;

г)перевагу необхідно надавати імуномодулюючим дієтам, які включають такі важливі інгреді­єнти, як глютамін, аргінін, нуклеотиди, таурин, омега-3-жирні кислоти та ін. (харчові суміші ОВОЛАКТ, НУТРІЗОН, ІЗОКАЛ, БЕРЛАМІН МОДУЛЯР, ПЕПТОМЕН та ін.);

д)важливою умовою ефективного зондового ентерального харчування є обов’язкове постпі­лоричне розташування зонда, що дає можливість значно зменшити такі ускладнення, як значні остаточні об’єми, блювання, регургітація (для профілактики ускладнень необхідно та­кож використовувати прокінетики).

Список літератури

1. Абаев Ю.К. Расстройства заживления ран и методы их коррекции // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2005. - № 1. - С. 111-113.

2. Анаэробные микроорганизмы в хирургической практике и их чувствительность к антибактериальным препаратам /Бирюкова С.В., Дьяченко В.Ф., Старобинец З.Г. и соавт. // Клиническая антибиотикотера­пия. - 2002. - №2. - С. 3-5.

3. Бочоришвили В.Г., Джавахадзе М.В. Принципы лечения острого сепсиса // Сепсис. Патогенез, діагностика та терапія - Харків, 2004. - С. 32-35.

4. Даценко Б.М. Критерии диагностики хирургического сепсиса в трактовке русскоязычных и западных клиницистов (Обзор литературы) //Актуальні питання медичної науки та практики (Додаток). - Запоріжжя, 2003. - С. 5-8.

5. Желіба М.Д., Превар А.П., Фуніков А.В. Оптимізація комплексного лікування гострих гнійно-запальних захворювань м’яких тканин // Клін. хірургія. - 2005. - № 11-12 . - С. 28.

6. Імунокорекція в комплексному лікуванні хворих на важку гнійно-септичну інфекцію /Шідловський В.О., Дейка­ло І.М., Чепіль І.В. та ін. // Шпитальна хірургія. - 2005. - №4. - С. 36-39.

7. Капуцкий В.Е., Абаев Ю.К., Семенова Г.Н., Коваленко Е.И. Эволюция гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей и разработка методов лечения //Матер. междунар. конф. "Раны и раневая инфекция". - М.: 1998. - С. 256-258.

8. Лупальцов В.И., Лях А.В., Гладких Б.Е. Профилактика гнойно-септических осложнений при операциях у больных с критическими ишемиями нижних конечностей //Сепсис. Патогенез, діагностика та терапія. - Харків, 2004. - С. 137-138.

9. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис (эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия). - Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2004. - 158 с.

10. Нетяженко В.З. Подолання резистентності мікроорганізмів до антибіотиків - прямий шлях до раціональної антибіотикотерапії //Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2001. - № 3. - С. 64-70.

11. Оценка полиорганной недостаточности у больных острым сепсисом / Сипливий В.А., Гривченко С.В., Бере­снев А.В. и соавт. // Сепсис. Проблеми діагностики, терапії та профілактики. - Харків, 2006. - С. 210-211.

12. Саенко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А., Шаповалюк В.В. Сепсис и полиорганная недостаточность - Кривой Рог: Минерал, 2005. - 466 с.

13. Хирургические инфекции. Руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. - СПб: Питер, 2003. - 864 с.

14. Шаповал С.Д., Трибушний О.В. Принципи диференційної діагностики та лікування хворих з тяжкою ра­но­вою інфекцією і сепсисом // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя: Дике поле, 2003. - С. 127-133.

15. Calandra T., Cohen J. The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit // Crit Care Med. - 2005, - Vl. 33. - Suppl 7. - S. 1538-1548.

16. Marshall J.C., Maier R.V., Jimenez M., Dellinger E.P. Source control in the management of severe sepsis and septic shock: an evidence-based review // Crit Care Med. - 2004, Nov. - V. 32. - Suppl 11. - S. 513-526.

17. Moss M. Epidemiology of sepsis: race, sex, and chronic alcohol abuse // Clin Infect Dis. - 2005, Nov 15. - V. 41 - Suppl 7. - S 490-497.

18. Novel therapies for Sepsis: A Review / Deans K.J., Haley M., Natanson C. et al. //J. Trauma. - 2005, Apr. - V. 58. - Suppl 4. - S. 867-874.

Контрольні питання до розділу 11

Загальні питання розвитку, діагностики і лікування