Регуляция синтеза и секреции

Схема синтеза стероидных гормонов

Активируют:

• ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,
• повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

• снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторамиклеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.
• снижение концентрации ионов Na⁺ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой.

1. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппаратаактивируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
2. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген.
3. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
4. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается вангиотензин II.
5. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.
6. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.
7. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
8. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na⁺, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

• увеличивает количество Na⁺,K⁺-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
• стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na⁺,K⁺-АТФазы,
• стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция

Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

3. Гемолитическая желтуха. Причины. Лабораторная диагностика.

(Надпеченочная желтуха). Причины: усиленный гемолиз эритроцитов (переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода), отравление солями тяжелых металлов, малярия, нарушение эритропоэза – пернициозная анемия, врожденные нарушения – серповидноклеточная анемия, талассемии, прием некоторых лекарственных препаратов.

Печень здорова и старается избыток непрямогобилирубина превратить в прямой и направить в кишечник. Следовательно, в кале и моче повышенстеркобилин. Тем не менее, печень не успевает превращать весь непрямой билирубин в прямой, поэтому непрямой повышен в крови. Цвет кала – темного шоколада, цвет мочи – буро-коричневый.

4. Образование кетоновых тел в печени (кетогенез)

b -окисление жирных кислот в печени ведет к образованию восстановленных коферментов, которые используются для энергетических нужд клеток печени.

Основным путем дальнейшего использования ацетил-СоА, образованного при b -окислении в печени, является синтез кетоновых тел , который происходит следующим образом: двухуглеродные молекулы конденсируются друг с другом с образованием в дальнейших реакциях ацетоацетата и b -гидроксибутирата.

Синтез кетоновых тел

Эти две кислоты называются кетоновыми телами. Кетоновые тела диффундируют в кровь и используются внепеченочными тканями в качестве источников энергии.

5.фотка и выше