Сосудистая реакция и экссудация
3.4.1.Сосудистая реакция и расстройство микроциркуляции в очаге воспаления возникает под воздействием нейрогуморальной регуляции, преимущественно под влиянием вазоактивных медиаторов воспаления. Динамика нарушений микроциркуляции, изученная и описанная Юлиусом Конгеймом, включает следующие стадии:
· артериальная гиперемия
· смешанная (артерио-венозная) гиперемия.
· венозная гиперемия и стаз
После повреждения сосудистые реакции начинаются с очень кратковременного спазма который сменяется артериальной гиперемией, которая носит преимущественно миопаралитический характер и связана с образованием и выделением из клеток медиаторов воспаления, повреждением гладкомышечных клеток протеолитическими ферментами и активными формами кислорода.
Медиаторы, вызывающие вазодилатацию, действуют не одновременно, а в разные сроки от начала воспаления. Гистамин имеет ведущее значение лишь в течение первых 30-60 мин. от начала воспалительной гиперемии, а затем он очень быстро разрушается под действием гистаминазы. Следом за гистамином основное значение в развитии гиперемии приобретают брадикинин и PGЕ2. Именно поэтому антигистаминные препараты практически не эффективны при воспалении, т.к. они могут помочь только в течение первого часа. Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге.
Спустя некоторое время (минуты-часы) артериальная гиперемия в очаге воспаления начинает сменяться венозной гиперемией, и на этом этапе наблюдается смешанная гиперемия — преходящая стадия, которая вскоре трансформируемая в венозную гиперемию. Изменяется оттенок красноты, и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. На фоне смешанной, а впоследстваии и венозной гиперемии под влиянием целого ряда медиаторов (гистамина, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, фрагментов комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации, что приводит к экстравазации жидкой части плазмы и белков крови и формируется отек ткани. Развитию венозной гиперемии способствуют внутрисосудистые и внесосудистые факторы. Набухание эндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образование тромбов, ведущие к повышению сопротивления току крови и замедлению скорости кровотока – все эти события происходят внутри сосуда. Возникновению затруднения оттока крови также способствуют сдавление венул и лимфатических капилляров отечной жидкостью, а также повышение тонуса стенок венул.
С развитием венозной гиперемии качественно изменяется обмен веществ в очаге воспаления. Вследствие гипоксии снижается интенсивность окислительных процессов и повышается гликолиз, накапливаются продукты неполного окисления субстратов и развивается ацидоз. Прогрессирующие расстройства микроциркуляции завершаются развитием стаза, сменяющим венозную гиперемию. Повышение сопротивления оттоку крови приводит к росту гидростатического давления, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей его остановкой. Одновременно возникает истинный, или капиллярный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и является результатом истинного капиллярного (гемоконцентрационный и гемоагрегационный) и застойного венозного стаза. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла является причиной вторичного повреждения тканей.
| Местные признаки воспаления и их связь с действием медиаторов воспаления. | ||
| Механизм | Симптом | Медиаторы воспаления |
| Артериальная гиперемия |
| гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Повышение проницаемости сосудов | Отек | гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Сдавление ноцицепторов | Боль | простагландины, кинины, гистамин, субстанция Р |
| Повреждение | Нарушение функции | Протеолитические ферменты, система комплемента, активные формы кислорода (АФК), оксид азота |