Гипоталамо-гипофизарные гормоны

Регуляция синтеза и секреции тропных гормонов гипофиза осуществляется путем влияния гипоталамических нейрогормонов, Классификация гипоталамических нейрогормонов основана на их способности стимулировать (либерины) или ингибировать (статины) высвобождение соответствующего гормона гипофиза. К первой группе относятся кортиколиберин; тиреолиберин; соматолиберин; гонадолиберин; пролактолиберин; меланолиберинКо второй группе относятся соматостатин; пролактостатин; меланостатин

Гипофизарные гормоны представляют собой группу белково-пептидных гормонов. В передней доле вырабатываются АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ) и соматотропный гормон (СТГ). ГГ/заочень быстро исчезают из крови, так как не имеют специфических белков-переносчиков. Инактивация (распад) этих гормонов происходит в печени под действием специфических пептидаз.
Соматотропный гормон-. По механизму действия- непроникающий в кл.(киназный м/м)необходим для достижения нормального роста. СТГ представляет собой белок, состоящий из 191АК-го остатка. Секреция гормона роста возрастает во сне ,при физических упражнениях, стрессе и гипогликемии, стимулируется соматолиберином гипоталамуса. Соматостатин и соматомедины ингибируют секрецию гормона. Гормон роста также ингибирует свою секрецию через стимуляцию высвобождения соматостатина из гипоталамуса.

Действие гормона роста.

1.Прямое действие гормона роста:

а) вызывает гипергликемию, активируя глюконеогенез в печени
б) активирует липолиз в жировой ткани;
в) стимулирует синтез белков в мышцах;
г) в печени вызывает образование соматомединов С и А

2.Непрямое Действие гормона роста через соматомедины .Соматомедины:
а) повышают синтез белков в хондроцитах и увеличивают рост тела в длину;
б) стимулируют синтез белков в мышцах и большинстве внутренних органов
Недостаток ГРприводит к задержке роста скелета, органов и тканей (гипофизарная карликовость). Избыток ГРв детском возрасте приводит к развитию гигантизма, а у взрослых к развитию акромегалии.

Тиреотропный гормон, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормоныявляются гликопротеинами.(По м/му действия-непроникающие в клетку- аденилатциклазный м-м), каждый из которых имеет α и β-субъединицы. α-субъединицы идентичны, β-субъединицы ответственны за уникальную активность гормона. ТТГ – основной регулятор развития и функционирования щитовидной железы, процессов синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Избыточная секреция ТТГ приводит к развитию гипертиреоза, а недостаток ТТГ –гипотиреоза.
ФСГ способствует созреванию фолликулов в яичниках и стимулирует сперматогенез. ЛГ вызывает у женских особей разрыв фолликула с образованием желтого тела и стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона. У мужчинЛГ стимулирует секрецию тестостерона. Избыток ФСГ и ЛГ обуславливает преждевременное половое созревание, а недостаток – вторичную гипофункцию половых желез и бесплодие.
АКТГ-происходит из белкового предшественника проопиомеланокортина.

АКТГ – полипептид, состоящий из 39 А/К-х остатков. По м/му д-я непроникающийв кл,АКТГ стимулирует синтез стероидов в коре надпочечников.Стимулируетсекрецию АКТГкортиколиберин, стресс, снижение в сыворотке крови уровня кортизола. Ингибируютсекрецию АКТГ – кортизол и опиоиды, синтетическиеглюкокортикоиды. Действует по аденилатциклазному м/му.АКТГ активирует липолиз в жировой ткани, оказывает трофическое действие на кору надпочечников. Избыток секрец АКТГ приводит к болезни Иценко-Кушинга, а недостаток- к недостаточности коры надпочечников.
Пролактинили лактотропный гормон –полипептид и состоит из 198 АК-х остатков. По м/му д-я непроникающийв кл,Секреция пролактина ингибируетсяпролактостатином гипоталамуса. Стимулирует секреции пролактина являются сон, физическая нагрузка, стресс, гипогликемия, эстрогены.

Пролактин участвует в развитии молочных желез, инициации и поддержании лактации.

Пролактин активно влияет на гормональную и сперматогенную функции семенников.. Симптомами гиперпролактинемии у женщин являются аменорея и галакторея, а у мужчин – импотенция.
2)Адреналин, строение, синтез, механизм действия, метаболические эффекты.

Адреналин относится к катехоламинам, (содержаткатехоловое (3,4-дигидроксибензольное) ядро и аминогруппу в боковой цепи) и синтезируется клетками мозгового слоя надпочечников.По Хим строению-ПроизводнАК-производный тирозина).По м/му д-я непроникающийв кл.

Синтез и секреция

СинтезА.состоит из 4х последферментативных реакц:

1) гидроксилирования кольца;Ф-Тирозингидроксилаза (кофермент – тетрагидробиоптеридин);

2) декарбоксилирования;Ф-Декарбоксилаза ароматических АК(кофермент витамин В6);

3) гидроксилирования боковой цепи,Ф-Дофамингидроксилаза (в качестве кофакторааск. к-та)

4) N-метилирования.Ф-N-метилтрансфераза (донором СН3-групп является S-аденозилметионин).

Синтез А стимулируется при гипогликемии и стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение и др.).

Механизм действия

Катехоламины действуют через 2 класса адренорецепторов – α(1,2) и β(1,2,3). Адреналин связывается и активирует как α-адренорецепторы, так и β-адренорецепторы. А связываясь с β-адренорецепторами активируют аденилатциклазу, в то время как связывание его с α2-рецепторами ингибирует аденилатциклазу. Связывание с α1-адренорецепторами активирует фосфолипазу С и запускает Са²⁺/фосфатидилинозитоловый механизм.
Биологические эффекты

5.1. Метаболические эффекты.

1. Стимуляция распада гликогена до глюкозы (гликогенолиза) в печени и мышцах.
2. Активация глюконеогенезаиз лактата и глицерола.
3. Стимуляция липолиза в жировой ткани. Высвобождающийся при липолизеглицерол поступает в печень, где использ в глюконеогенезе.

4. Стимуляция с/за холестерина через активацию ключФ-та 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазу.
5. Снижение протеолиза в скелетных мышцах
6. Ингибирует секреции инсулина.
5.2. Физиологические эффекты:

1. +потребления кислорода на 30%.
2. Сужение сосудов кожи и ЖКТ
3. +ЧСС и +силы сердечных сокращений,+АД
5. Расширение сосудов скелетных мышц и коронарных артерий
6. Расслабление гладких мышц бронхов, ЖКТ,но сокращение сфинктеров ЖКТ и моч пузыря 7. Расширение зрачка,Усиление потоотделения
9. Реакция ЦНС - страх, тревога, бодрость

БИЛЕТ

Синтез и секрецияНеобходимой составной частью молекулы тиреоидных гормонов является йод. Он поступает с пищей и водой в виде йодидов. Суточная потребность в йоде – 150 мкг (1,2 мкМ).
Синтез тиреоидных гормонов происходит в фолликулах щитовидной железы. Этапы синтеза:
1. Йодид захватывается щитовидной железой из крови с помощью мембранного йодидного насоса.
2. При участии тиреоидпероксидазы йодид окисляется в ион иодиния (J⁺).
3. Ион йодиния атакует аминокислотные остатки тирозина в белке тиреоглобулина, который составляет основную массу коллоида фолликулов. Образуются моно- и дийодтирозилы. Указанная реакция называетсяорганификацией йода.
4. Моно- и дийодтирозилы конденсируются и образуются три- и тетрайодтиронилы.
5. Йодированные молекулы тиреоглобулина из коллоида пиноцитозом поступают в тиреоциты. Там от них в лизосомах отщепляются Т₃ и Т₄, которые секретируются в кровоток.
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует и секретирует в кровь преимущественно тироксин (Т₄).
Регуляция секреции

Непосредственным регулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон (ТТГ). Он оказывает стимулирующее действие на все 5 этапов синтеза тиреоидных гормонов. Кроме того, ТТГ усиливает синтез тиреоглобулина и рост фолликулов щитовидной железы.
Транспорт

В плазме крови 80% Т₄ связано с тироксинсвязывающим глобулином (гликопротеин, синтезируемый в печени, с М.м. 54 кДа); 15% с тироксинсвязывающим преальбумином. Остальное количество связано с альбуминами и только 0,03% гормона остаются свободными. Т₃ обладает меньшим сродством к транспортным белкам и его свободная форма составляет 0,3%. Время полужизни Т₃ и Т₄ в плазме крови составляет 1,5 суток и 7 суток, соответственно.