Анатоксини, одержання, очистка, одиниці виміру, використання, оцінка. Мікробіологічні основи промислового виробництва анатоксинів. 4 страница

Збудник сифілісу (Treponema pallidum) Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 мкм. Мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, Гр(-). При забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор-, джгутиків-, але активно рухливі. Для трепонем властиві поступальні, обертові, згинальні й хвилеподібні рухи. Трепонеми сифілісу дуже вибагливі до живильних середовищ. Із великими труднощами їх вдається виростити в анаеробних умовах на середов. із мозковою тканиною або на хоріоналантоїсній оболонці курячого зародка. Але всі культури, вирощені штучно в лабораторії, втрачають патогенні властивості, тому одержали назву культуральних трепонем. Антигенна структура їх складна. Виявлені протеїнові, ліпідні й полісахаридні комплекси, але серологічних варіантів немає. Екзотоксину спірохети сифілісу не продукують, містять у цитоплазмі ендотоксин. Бліда трепонема для лабораторних тварин малопатогенна. Чутливі лише мавпи. І.І. Мечніков і Д.К. Заболотний відтворили на них захв., подібне за клінічною картиною до сифілісу людини. Краще всього розмножувати трепонем у паренхімі яєчка кролика, що дозволяє завжди мати їх при проведенні лабор. діагностики захв. Екологія. На сифіліс хворіють тільки люди. Отже, єдиним джерелом інф в природі є хвора людина. Вхідні ворота інф - слизові оболонки і шкіра в місцях незначних ушкоджень. Зараж. відбувається при прямому контакті хворої і здорової людини (найчастіше статевим шляхом), іноді ч/з посуд та інші побутові предмети. Описані випадки передачі ч/з плаценту (вроджений сифіліс). Бліда трепонема порівняно малостійка до дії факторів зовнішнього середов.. При нагріванні до 55-58 °С вона гине ч/з 15 хв. До низьких температур більш стійка. Заморожування витримує майже протягом року. При 10 °С зберігає свою життєздатність декілька днів. Дуже чутлива до дії кислот, солей важких металів (ртуті, вісмуту, миш’яку) і АБ. Широко вживані дезинфікуючі р-ни викликають загибель трепонем ч/з 3-4 хв. Захв. людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcus durum). Регіональні лімфатичні вузли збільш. і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових оболонках, р-тком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лік. не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Імунітет. Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараж. призводять до р-тку захв.. Після перенесеної хв. виникає інф., нестерильний шанкерний імунітет. Повторне зараж. може знову спричинити р-ток хв.. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем). Лабор. діагностика. Основними методами бактеріоскопічний і серологічний. При первинному і вторинному сифілісі матеріалом для мікроскопії служать виділення з виразок, папул, ерозій або пунктат лімфатичних вузлів. Поверхню виразки очищають від нальоту стерильним ватним тампоном, змоченим в ізотонічному р-ні хлориду Na, потім її подразнюють, легко поскрібуючи скальпелем або гострою ложечкою. Рідину відсмоктують пастерівською піпеткою і досліджують у темному полі зору, де чітко видно яскраво освітлені спірохети і характерний рух. Для забарвлення трепонем краплю рідини наносять на предметне скло, виготовляють мазок (як мазок крові), висушують, фіксують метиловим спиртом і декілька годин забарвлюють за Романовським-Гімзою. Бліда спірохета стає блідо-рожевою, а сапрофітні спірохети - голубими. Можна фарбувати трепонеми і за методом сріблення. Серологічна діагностика сифілісу грунтується на постановці реакції Вассермана й осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського. Методика постановки реакції Вассермана не відрізняється від постановки реакції зв’язування комплементу. Необхідно пам’ятати, що вона може бути негативною протягом трьох тижнів первинного (серонегативного) періоду. Позитивна реакція Вассермана, крім сифілісу, зрідка буває і при інших гострих інф. хворобах (бруцельоз, кір, малярія), туберкульозі й лепрі, в пізній період вагітності й після пологів. Для серологічної діагностики сифілісу широко використовують реакцію імобілізації трепонем і непряму реакцію імунофлуоресценсії. Профіл. й лік.. Важливе значення мають рання діагностика, своєчасне лік. хворих і санітарно-освітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах. Для лік. сифілісу використовують АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.

58. Особливості морфології і фізіології грибів.Гриби – еукаріоти, які відносяться до царства Fungi (мікота). Г. відрізняються від прокаріотичних МіО більш складною будовою та більш досконалішим способом розмноження. Класиф грибів здійснюють за типовим міцелієм та способом розмноження. Нижчі: Chytridiomycetes, Hyphochytridiomycetes, Oomycetes, Zygomycetes. Вищі: Ascomycetes, Basidiomycetes, Deuteromycetes. Досконалі: Ascomycetes, Basidiomycetes. Недосконалі: Deuteromycetes. У нижчих Г несептований міцелій, у вищих – септований. До дейтероміцетів відносять більшість патогенних грибів, збудників мікозів трихофітії, мікроспорії, парши, епідермофітії та ін. Самостійну групу складають дріжджі та дріжджеподібні гриби роду Кандіда. Морфологія: клітини грибів наз. гіфами, які утв тіло гриба – міцелій. Міцелій буває одноклітинним (несептованим) у нижчих грибів, у вищих грибів міцелій багатоклітинний (септований). Септи – поперечні перегородки в гіфах. Є субстратний (вегет) та повітряний (репродуктивний) міцелій. Основні елементи структури: ядро, цитоплазма, цитоплазматична мембрана, клітинна стінка (містить хітин целюлозу), рибосоми, мітохондрії, лізосоми, ендоплазматичний ретикулум, фагосоми, вакуолі. Гриби розмножуються статевим та безстатевим шляхом. Більшість патогенних грибів відносяться до недосконалих грибів – вони розмножуються нестатевим шляхом (поділом, брунькуванням, спороутворенням). Статевим шляхом розмножуються досконалі гриби. У них утв спори внаслідок статевого процесу – злиття 2 ядер утв диплоїда

59. Гриби роду Кандіда та збудники інших мікозів. Гриби роду Candida називають дріжджеподібними грибами. Вони одноклітинні, розмножуються поділом, брунькуванням з утворенням бластоспор. Відома дріжджова фаза росту (одноклітинна) та міцелярна фаза з утворенням гіф псевдоміцелію, на кінцях яких виявляються хламідоспори. В уражених тканинах можна виявити дріжджеподібні клітини та гіфи. При кандидомікозах у людини виявляють до 30 видів грибів, проте 90% виділяється вид Candida albicans.

Клінічним проявом кандидозу в немовлят є "молочниця" - ураження слизової рота у вигляді білого нальоту. В дорослих і дітей відомі кандидозні ураження шкіри, особливо в шкірних складках, а також нігтів. Кандидоз кишкового тракту часто є виявом дисбактеріозу, особливо внаслідок вживання антибіотиків широкого спектру дії. У жінок виявляють кандидозні ураження слизової статевих органів, зараження відбувається переважно статевим шляхом. Ураження внутрішніх органів і кандидозний сепсис спостерігається в осіб з імунодефіцитами, зокрема при СНІДі.Мікробіологічна діагностикаМікроскопічний метод застосовується при діагностиці кандидомікозу слизових оболонок. Чисту культуру гриба виділяють при посіві на середовищі Сабуро, на якому виростають колонії білого або кремового кольору сметаноподібної консистенції. Культури мають характерний "дріжджовий" запах. При культивуванні на збіднених середовищах - "картопляній воді" утворюється псевдоміцелій, що дозволяє відрізнити гриби Candida від дріжджів. Для видової диференціації досліджують біохімічні властивості та антигенну структуру.Лікування кандидомікозів.Для місцевого лікування застосовують протигрибкові препарати у вигляді мазей, для обробки слизової рота в немовлят - розчин метиленового синього. При поєднаних ураженнях шкіри та слизових призначають курс лікування ністатином, леворином, кетоконазолом (нізоралом). При дисеміно-ваних кандидозах з ураженням внутрішніх органів застосовують ам-фотерицин В у поєднанні з 5-фторцитозином.

Збудники мікозів у людини. Захворювання спричинені патогенними чи умовно-патогенними грибами називають мікозами. Гриби викликають ураження епідермісу (поверхневі мікози), шкіри, нігтів та волосся (дерматомікози), шкіри та підшкірної клітковини (субкутанні мікози), слизових оболонок та внутрішніх органів (глибокі мікози).Збудники поверхневих мікозів.Рід Mallassesia, патогенний вид М. furfur паразитує у поверхневих шарах епідермісу, клінічно хвороба проявляється вогнищевими ураженнями з депігментацією або гіперпігментацією шкіри (висівкоподібний лишай). Діагностика — мікроскопія лусочок шкіри з місць ураження, виявляють короткі гіфи та дріжджоподібні клітини.Збудники дерматомікозів.До них належать гриби-дерматофіти, що здатні розщеплювати кератин епідермісу, волосся, нігтів. Патогенні види дерматоміцетів відносять до трьох родів — Epidermophyton, Trychophyton, Microsporum. Клінічні преяви дерматомікозів. Епідермофітія.Основний збудник — антропофільний гриб Epidermophyton flucosum. Гриб уражає шкіру стоп, переважно між пальцями, хвороба проявляється свербінням, порушенням цілості шкіри, приєднується бактеріальна інфекція. Можливе ураження нігтів на ногах і руках. Інші види епідермофітонів і трихофітонів уражають шкіру в паховій області. Діагностика дерматомікозів.Вогнища грибкових уражень шкіри та волосся можна виявити при освітленні ультрафіолетовими променями (лампа Вуда) за характерною люмінесценцією. Серед мікробіологічних методів основне значення має мікроскопічний метод. Матеріал (лусочки шкіри, волосся, нігті) обробляють розчином КОН і проводять мікроскопію. При ураженні волосся звертають увагу на тип уражень, при ендотриксному рості гіфи гриба не виходять за межі волосини. При екзотриксному рості гіфи оточують волос. Для виділення культури гриба роблять посів на середовище Сабуро, до якого додають антибактеріальні антибіотики. Ростуть гриби повільно (2—3 тижні або й більше). Родова ідентифікація проводиться на основі вивчення морфологічних властивостей, будови конідій, характеру спороутворення. Для внутрішньовидової диференціації застосовують біохімічні тести.Збудники глибоких мікозів.При глибоких мікозах поражаються внутрішні органи. Збудниками можуть бути різні види грибів, в т. ч. й дерматоміцети, асперегілові гриби та ін. Найчастіше такі гриби викликають ураження внутрішніх органів в осіб з імунодефіцитами. Зокрема, до грибів зараз відносять збудник особливої пневмонії, що часто зустрічається у хворих на СНІД — пневмоцистна пневмонія, викликана Pneumocystis carini. Для деяких патогенних грибів ураження внутрішніх органів є основним.Криптококоз.Збудник — Cryptococcus neoformas. В природних умовах його виділяють із пташиних гнізд або ґрунту, забрудненого випорожненнями птахів (голубів). Викликає системний мікоз в осіб з імунодефіцитами. Найчастіша клінічна форма - крип-тококовий менінгіт, більшість випадків виявляють у хворих на СНІД. Бластомікоз.Збудник Blastomyces dermatitidis. В природних умовах виділяється з ґрунту та рослинних залишків що розкладаються. Зустрічається у Північній та Центральній Америці, на півночі Африки. Найчастіші клінічні форми — ураження легень в гострій або хронічній формі у поєднанні з ураженнями кісток, шкіри та суглобів.Гістоплазмоз.Збудник Histoplasma capsulatum. Збудник існує в ґрунті, забрудненому випорожненнями кажанів або птахів, особливо в печерах та гротах. Більшість випадків зареєстровано в США, проте хвороба зустрічається повсюди в країнах з теплим кліматом. Клінічно проявляється ураженнями легень, дисеміновані форми з блискавичним перебігом та високою смертністю відмічають в осіб з імунодефіцитами.Кокцідіомікоз.Збудник - Coccidioides imitis. Збудник поширений в країнах із сухим кліматом з коротким періодом інтенсивних дощів. (Південь США, Мексика, Аргентина). Зараження відбувається при вдиханні спор з аерозолями ґрунту. Відомі випадки заражень при археологічних розкопках. Клінічно хвороба проявляється ураженням легень або як дисемінований мікоз.Мікробіологічна діагностика глибоких мікозів.Збудники бластомікозу, гістоплазмозу, кокцідіомікозу належать до диморфних грибів. При культивуванні на щільних середовищах вони дають пліснявиноподібний ріст, при мікроскопії культур виявляють розгалужені гіфи з латеральними конідієносцями, на яких розміщені овальні конідії. В уражених тканинах виявляють овальні дріжджеподібні клітини з двоконтурною оболонкою. Основний метод діагностики - мікроскопічний.Клітини грибів, виявляють у біоптатах тканин, спинномозковій рідині, виділеннях з бронхів. Для виділення культур збудниківроблять посіви на середовища з антибактеріальними антибіотиками, ріст з'являється через декілька днів. Ідентифікацію збудників проводять на основі морфологічних критеріїв. Роботу з культурами збудників глибоких мікозів ведуть у спеціалізованих лабораторіях з підвищеним рівнем біологічного захисту. Алергодіагностика. Для внутрішньошкірних проб застосовують алергени, виготовлені як з міцелярних, так і з тканинних форм збудників (бластоміцин, гістоплазмін, кокцідіоідин). Алергічні реакції після введення мікоалергенів розвиваються переважно за сповільненим типом.Серологічна діагностика.Антитіла виявляють в РЗК, латекс-аглютинації. Для виявлення специфічних антитіл певних класів застосовують ІФА. Для діагностики деяких небезпечних мікозів (кокці-діомікоз) розроблені методи генодіагностики — виявлення нуклеїнових кислот збудників.Лікування глибоких мікозів.Препаратами вибору при лікуванні глибоких мікозів є антибіотик амфотерицин В, а також препарати групи імідазолу - кетоконазол, флуконазол.

60. Найпростіші малярія, токсоплазмоз, амебна дизентерія. Найпростіші — еукаріотичні мікроорганізми, які віднесені до царства тварин (Animalia), підцарство Protozoa. Патогенні найпростіші віднесено до трьох типів - Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliphora. До кожного типу належать по декілька класів. Клас саркодові. Патогенний представник - Entamoeba hystolitica, збудник амебіазу (амебної дизентерії^-).

Морфологія. Відомі такі морфологічні варіанти збудника: а) велика вегетативна форма (Forma magna). Розміри – 20-60 нм, чітко виявляється екто- і ендоплазма, рухається за допомогою псев-доподій. У цитоплазмі - захоплені еритроцити. Виявляється у фекаліях при гострому амебіазі; б) тканинна форма - розміром 20- 30 нм, у цитоплазмі завжди містяться еритроцити. Виявляється у слизовій оболонці при дослідженні біоптатів та гістологічних зрізів; в) мала вегетативна форма (Forma minuta), розмір 20—30 нм, еритроцитів не містить. Вегетує у просвіті кишки, виявляється при хронічних формах амебіазу. Утворює цисти - невеликі круглої форми утворення, у яких при фарбуванні р-ном Люголя виявляються 4 ядра.Лабораторна діагностика. Мікроскопічний метод — дослідження нативних мазків, у яких виявляють рухомі форми амеб. Досліджують також мазки, оброблені р-ном Люголя. Від сапрофітних амеб відрізняють за наявністю еритроцитів та іншими ознаками.Специфічне лікування. В попередні роки широко застосовували алкалоїд із кори іпекакуани - солянокислий еметин. Зараз основним лікувальним засобом є препарати метронідазолу.

Клас джгутикові.Трихомонади. У людини виявлено трихомонади - коменсали ротової порожнини, товстої кишки. Патогенний вид - Trichomonas vaginalis.

Морфологія. Форма грушеподібна, розміри – 15-30 мкм. Ядро розміщене ближче до переднього кінця, цитоплазма вакуолізована. Через усю клітину проходить осьовий стержень - аксостиль. Рухається за допомогою джгутиків, розміщених на передньому кінці та ундулюючої мембрани.

Лабораторна діагностика - дослідження мазків, узятих з піхви та уретри, а також секрет простати. Досліджують нативні препарати, виявляючи активну рухливість збудника, а також зафарбовані методом Романовського-Гімзи. Трихомонади можна виділити на спеціальних середовищах при культивуванні в анаеробних умовах. Цей метод достовірніший, ніж мікроскопічний.лікування. Застосовують препарати метронідазолу - трихопол, флагіл, призначають його всередину, місцево, інколи - довенно. Лямблії. Вживаються дві назві паразита — Lamblia intesti-nalis або Giardia Lamblia (жиардія, гіардія), а назва захворювання — лямбліоз або гіардіоз.

Клітини грушеподібної форми, розміри 15—20 * 5—10 мкм. Вигляд у зафарбованих препаратах дуже характерний: ближче до заокругленого кінця видно два ядра, через усю клітину проходить осьова нитка — аксостиль. Є 4 пари джгутиків, рух супроводжується обертанням довкола осі. У верхньому відділі є присмоктувальний диск, яким паразит прикріпляється до кишкового епітелію. Лямблії утворюють цисти округлої форми з 4 ядрами.Джерело інфекції - людина. Зараження відбувається в умовах низького рівня санітарної культури через воду, продукти, брудні руки. Основний контингент хворих - діти дошкільного віку. Паразит розмножується на слизовій оболонці верхніх відділів тонкої кишки у величезних кількостях, так що слизова може бути покрита суцільним шаром лямблій. Патогенна дія пов'язана з порушенням пристінкового травлення та всмоктування жирів, вітамінів (синдром мальабсорбції). Клінічні прояви - діарея, болі в животі, знижений апетит, втрата маси тіла, апатія.Лабораторна діагностика — виявлення цист при мікроскопічному дослідженні фекалій. Вегетативні форми виявляють при мікроскопії матеріалу, взятого при дуоденальному зондуванні.Для лікування застосовують препарати метронідазолу — флагіл, трихопол, а також хінакрін-гідрохлорид і фуразолідон.

Споровики. До цього класу відносяться збудники малярії— малярійні плазмодії, строгі внутрішньоклітинні паразити. Цикл розвитку. У плазмодіїв відомо два цикли розвитку - статевий (спорогонія у тілі комара) і нестатевий (шизогонія у клітинах організму людини). Патогенез і клініка. Інкубаційний період – 8-30 діб, проте при трьохденній малярії — до 14 міс. При виході мерозоїтів із зруйнованих еритроцитів спостерігається основний прояв малярії - раптове підвищення температури до 40—41° С, тривалістю кілька годин. Лихоманка повторюється через 3—4 дні, залежно від тривалості циклу шизогонії в окремих видів. Лабораторна діагностика. Основний метод діагностики — мікроскопічний. Для дослідження беруть кров, найдоцільніше — на висоті підйому температури. Досліджують мазки, зафарбовані за Романовським-Гімзою. Застосовують також методику "товстої краплі" - коли на предметне скло наносять послідовно кілька крапель крові без фіксації, інколи руйнують еритроцити в мазку дистильованою водою. Мікроскопічна картина препарату залежить від виду збудника. Додатковим методом діагностики є виявлення антигенів плазмодія методом імунолюмінесценції.

Лікування малярії. комбінація препаратів, що діють на еритроцитарні та позаеритроцитарні форми плазмодіїв, а також на гамонти. Немає препарату, який би діяв на паразитів у всіх стадіях розвитку. На еритроцитарні форми діють хінін, хлорохін (хінгамін), а також антагоністи фолієвої кислоти і сульфаміди. На позаеритроцитарні (печінкові) форми діє примахін. Цей препарат ефективний щодогамонтів збудника тропічної малярії.

Збудник токсоплазмозуToxoplasma gondii — внутрішньоклітинний паразит, форма нагадує дольку апельсина, ядро фарбується у червоний колір, цитоплазма — у голубий. Токсоплазми уражають широке коло тварин і птахів, в т. ч. домашніх, а також людину.Епідеміологія, клінічні прояви. Людина заражається від котів через брудні руки, немиті фрукти, рідше — від домашніх м'ясних тварин при роботі з сирим м'ясом або при споживанні недостатньо термічно оброблених м'ясних продуктів. Інфікованість дорослого населення дуже висока — у деяких регіонах до 70%.

В абсолютній більшості випадків токсоплазмоз перебігає латентно, інколи як лімфаденопатія. При порушенні загального стану клінічна картина виражена — фарингіт, висипання на шкірі, збільшення печінки. Спостерігається ураження очей (хоріоретиніт), менінгоен-цефаліт, ураження серця та інших органів. Лабораторна діагностика. Мікроскопічний метод. Збудника виявляють у СМР, біоптататах, патологоанатомічному матеріалі. Препарати або гістологічні зрізи фарбують за Романовським-Гімзою. Застосовують також імунолюмінесцентний метод. Серологічна діагностика — виявлення антитіл в РЗК або методами ІФА, діагностичне значення має виявлення антитіл класу IgM. Для діагностики токсоплазмозу в новонароджених застосовується імуноферментна система TORCH.Збудника можна виділити способом зараження курячих ембріонів або білих мишей.Лікування. Для лікування застосовують сульфаніламідні препарати та піріметамін. Є повідомлення про ефективність антибіотика кларитроміцину з групи макролідів.

61. Історія відкриття і етапи розвитку вірусології. Вірусологія

Була відкрита у 1892 році російським ученим Івановським. Він вивчав хворобу листків тютюну - тютюнову мозаїку. Звичайними методами збудника виділити не вдавалося. Івановський отримав сік з хворих листків, і профільтрував його та заразив здорові листки, в результаті чого розвилась мозаїка. Його основні відкриття:1) мікроорганізми, що фільтруються через бактеріальні фільтри;2) корпускулярна природа (частка);

3) инфекційність фільтрату;4) спроможність до кристалізації.

Після Івановського його досліди повторив голландський учений Бейринг. Він вважав, що через бактеріальний фільтр проходять розчинні речовини. Він назвав ці речовини отрута або вірусУ 1848 році Лефлер і Фрощ відкрили вірус ящуру.У 1911 році Раус - вірус саркоми курок.1915 рік. Твард, Дерел відкрили віруси бактерій (бактеріофаги).

У 30-ті роки Шлезінгер вивчив хімічний склад бактеріофагів й установив, що вони складаються з ДНК і білка. Стенлі установив, що вірус тютюнової мозаїки складається з РНК і білка Таким чином, у 30-ті — 40-ві роки було відкрито багато вірусів і почалося вивчення їхніхвластивостей. Віруси відрізняються за багатьма ознаками від усіх живих істот, вони відносяться до особливого царства Vira.

Методи вивчення вірусів:1) електронним мікроскопом;2) біохімічні методи;3) молекулярна генетика;4) культивування вірусів,5) моделювання захворювань на тваринах

Морфологія й ультраструктура вірусів:I. форма - сферична, витягнута, ниткоподібна, куля, голівка і хвіст сперматгаоїдні;II. розміри ( у нм) - виділяють:a) дрібні або карлики — 20-60 нм;b) середні — 80-120 нм;c) великі—150-200 нм,

й)гіганти - 300 нм і більше.III. за будовою - виділяють:а) прості віруси - вони складаються з Н.К. і білка Молекули білка капсид, що складається з капсомерів.

б) складні віруси - вони складаються з Н.К., капсида і суперкапсида (до нього входять вуглеводи) і ліпіди з клітини хазяїна

IV характер розташування білків капсомерів навколо Н.К називається типом симетрії. Бувають такі типи: 1) кубічний (віруси збуд за кбічним типом мають форму двадцятигранника-ікосаедра), 2) спіральний (елементарна частинка вірусів наз віріон збуд за спіральним т), 3) мішаний.

Хічічний склад вірусів:1. Н. К. — особливості:a) один тип, тому віруси поділяють на РНК геномні та ДНК геномні,b) Н.К. можуть бути одно- і двохспіральні;^c) У ДНК знаходиться 5-метилцитозин замість цитозина - незвичайна азотиста основа;d) Н.К. суперспіралізована,с) у деяких вірусів РНК може бути фрагментована;д) у деяких вірусів Н.К. може бути інформаційним і інфекційним.Функції Н К.. )) спадковість; 2) мінливість; 3) участь у репродукції; 4) інфекційність; 5) онкогенність.II. білки - особливості:

a) знаходяться в капсидах, суперкапсидах або зв'язані з Н.К.;b) кількість - від 2-3 до 20 і більш,c) складаються з 18-20 звичайних А.К.;d) білки кислі;є) стійкі до дії протоази;

ж) здатні до кристалізації.Функції вірусних білків: 1) захисна, 2) структурна; 3) рецепторна; 4) АГ-ая; 5) токсична; 6) локомоторна (у бактеріофагів); 7) ферментивна. Ферменти вірусів:1 входу та виходу з клітини - нейтрамінідаза, лізоцим,

2. ферменти біосинтезу білка - нротоінкінази, 3 ферменти біосинтезу Н.К.:

a) ДНК залежна - ДНК полімераза;b) ДНК залежна - РНК полімераза;c) РНК залежна - РНК полімераза,d) РНК залежна - ДНК полімераза - зворотне транскриптаза або ревертаза (відкрита в 1969 році на моделі вірусів Балтимором і Теміним. Нобелівська премія).III. вуглевод і ліпіди - бувають складні (у вигляді глікопротоїдів, фосфоліпідів, вони мають походження з клітини хазяїна.

Функції: І) рецепторна; 2) формотворна, 3) АГ-ая, 4) чутливість до фізико-хімічних речовин (складні віруси більш чутливі, ніж прості); 5) гемоглутинуюча спроможність складати еритроцити.Вірус - це не клітинна форма життя, яка мас власний геном і здатна до самовідтворення в клітинах більш високоорганізованих істот.