Фаза необратимых изменений

Характеризуется углублением метаболических и структурных изменении. Клетка, которую теперь можно обозначить как погибшую, неспособную к жизни или попросту мертвую, не вырабатывает свободной энергии, а поэтому теряет способность поддерживать механизмы гомеостаза. Интенсивно идут процессы катаболизма, связанные с определенными структурами.

Происходит перераспределение ионов между цитоплазмой клетки и окружающей межклеточной средой, что в конечном счете приводит к выравниванию ионного состава этих двух сред. Вместе с ионами из клетки начинает выходить молекулы белков и цитоплазматических ферментов.

Все митохондрии представляются набухшими, а в результате денатурации белков их матрикс как бы образован из грубых волокон, представляющих собой протеинаты кальция. Митохондрии теряют способность производить АТФ, но активность дыхательных ферментов может быть сохранена.

Рибосомы отделяются от мембран эндоплазматического ретикулума.

Цитоплазматические мембраны становятся проницаемы для макромолекул (белки, ферменты). Можно наблюдать первые признаки фрагментации мембран, сопровождающиеся проникновением витальных красителей вовнутрь клетки.

Лизосомы увеличиваются в размерах.

4. Фаза посмертных изменений (фаза появления некроза) сменяет предыдущую фазу и характеризуется прогрессирующей дезинтеграцией клеточных структур и появлением новых морфологических образований, образующихся, по всей вероятности, на основе химических и физических изменений в клетке в ходе предшествующей фазы. Срок наступления данной фазы и ее продолжительность зависят от типа клеток. Обычно проходит несколько дней до наступления полного равновесия градиентов. Отмечается прогрессирующее расщепление молекул ДНК, РНК и белков, что проявляется увеличением содержания кислого растворимого фосфата и аминокислот. Очевидно, особая роль в этом отводится гидролазам, выходящими в лизосомы и активируемым кислой реакцией среды. Вследствие этих процессов разрушается структура ядра (кариолиз). На протяжении 2—3 дней течения некроза можно обнаружить остатки мембран митохондрий как результат их особого химического строения. Цитоплазматические мембраны и мембраны эндоплазматического ретикулума, от которых уже отделились рибосомы и которые сами уже подвергаются разрушению, образуют фрагменты, из которых спонтанно формируются трубчатые образования, везикулы, т.е. такие структуры, которые в данной ситуации сохраняют свою структурную стабильность, обусловленную взаимодействием гидрофобных (алифатических) цепей их молекул. Гидролитическое расщепление, однако, прогрессирует, и из указанных образований возникают многослойные, ламинарные, упорядоченные, округлые образования (ранее обозначенные Вирховым как миелиноподобные структуры, в составе которых обнаруживаются избытки фосфолипидов, фосфатидных кислот, жирные кислоты и холестерин. рН постепенно возвращается к физиологическим показателям. При этом активность лизосомальных ферментов снижается, а их оптимум лежит в пределах рН 4,0—5,0. Следствием этого является выведение кальциевых солей жирных кислот и избытка белков в форме денатурированных частиц.

Из всего сказанного следует, что существует значительная разница между моментом смерти клетки и ее некрозом. Некроз является отражением совокупности изменений, происходящих при жизни клетки или ткани в зависимости от степени их выраженности.

Кроме того, фазные изменения в клетке при ее повреждении позволяют нам выделять: 1) сублетальное повреждение, когда изменения еще обратимы (1 и 2 фазы), и 2) летальное - когда клеточные нарушения уже носят необратимый характер (3 и 4 фазы).