V1: Обмен белков и аминокислот

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра фармацевтической химии

УВЕРЖДАЮ

Декан фармацевтического факультета

д.м.н., профессор

_____________Голубева И.А.

(подпись)

«___» _________________2012__ г.

ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ

Индекс ___2.Б.13_____

По специальности (название, код)_060301 - ФАРМАЦИЯ_____

Форма обучения____очная________

Курс (ы) ___3_______

Семестр (ы) __IV-V___

Структура теста
Объем банка тестовых заданий
из них:
открытой формы
закрытой формы
на упорядочение
на соответствие
Контрольный тест (заданий)
Предполагаемое время тестирования (мин)

Новосибирск – 2012 г.

Тест разработан на основании законов РФ «Об образовании», «Об обеспечении единства измерений», «О стандартизации нормативных документов Госстандарта России и международных стандартов IMS, в соответствии с Постановлением правительства Российской Федерации от 20 февраля 2007 г. № 116», «Об утверждении Правил осуществления контроля и надзора в сфере образования». Базовыми требованиями к содержанию тестов являются требования ФГОС ВПО по специальности 060301 - __ФАРМАЦИЯ_, рабочая программа дисциплины 2.Б.13 -биологическая химия_ (полное название по ФГОС ВПО), утвержденная _03.01.2012 г.__ Ученым советом фармацевтического факультета ГБОУ ВПО НГМУ, рекомендации разработчикам тестовых заданий ОКО НГМУ.

Фамилия И.О. разработчика (ов) тестовых материалов	Должность	Ученая степень, ученое звание	Кафедра	Отметка об обучении в ОКО (№ протокола, дата)
Юзенас Т.П.	ст. преподаватель	-	фармацевтической химии	№5 от 17.10.08г.

Тест рассмотрен и одобрен на заседании кафедры _фармацевтической химии__(наименование кафедры)

Протокол №__3__ от «_18__»___октября_____20012_ г.

Зав. кафедрой фармацевтической химии

д.фарм.н., профессор _____________________________ Е.А. Ивановская

(подпись)

Фамилия И.О. эксперта ОКО	Должность	Квалификация (№ удостоверения, диплома)
ученая степень	ученое звание

Тест прошел техническую экспертизу на соответствие установленным требованиям в ОКО

Протокол №______ от «___»_________________20__ г.

Начальник ОКО (Фамилия И.О.)_______________________(подпись)

Фамилия И.О. рецензента (ов)	Должность	Ученая степень, ученое звание	СП НГМУ / другое образовательное учреждение
Самсонова Е.Н.	профессор кафедры патологической физиологии	доктор медицинских наук, профессор	НГМУ
Шарапов В.И.	профессор кафедры медицинской химии	доктор медицинских наук, профессор	НГМУ

Тест рассмотрен, согласован и утвержден на заседании ЦМК по ФАРМАЦИИ

Протокол №______ от «___»_________________20__ г.

Председатель ЦМК по ФАРМАЦИИ к.фарм.н, доцент Джупарова И.А. _________________(подпись)

V1: Витамины

I:

S: Витамин В₁ называется ###

+: тиамин

+: тиа#$#

I:

S: Витамин В₁₂ называется ###

+: кобаламин

+: к*б*ламин

I:

S: Витамин Е называется ###

+: токоферол

+: токофе#$#

I:

S: Провитамином А является:

-: карнитин

-: креатин

+: каротин

-: креатинин

-: кератин

I:

S: Активная форма холекальциферола образуется в:

-: кишечнике

-: печени

+: почках

-: костях

I:

S: Геморрагический синдром (кровотечение) возникает при нехватке витамина:

-: Е

-: А

+: К

-: D

I:

S: Коферментом транскетолаз пентозофосфатного цикла является:

+: тиаминдифосфат

Пиридоксальфосфат

-: ретинолфосфат

-: тетрагидрофолиевая кислота

I:

S: Коферментом дельта-аминолевулинатсинтазы, участвующей в синтезе гема, является:

-: тиаминдифосфат

-: никотинамидадениндинуклеотид

Дезоксиаденозилкобаламин

+: пиридоксальфосфат

I:

S: В синтезе биогенных аминов принимает участие витамин:

-: В₁

-: В₅

+: В₆

-: В₉

-: В₁₂

I:

S: При недостатке витамина В₆ активность:

-: АЛТ и АСТ повышается

+: АЛТ и АСТ снижается

-: АЛТ повышается, АСТ снижается

-: АЛТ снижается, АСТ повышается

I:

S: Установить соответствие между активной формой витамина и его функцией:

L1: пиридоксальфосфат

L2: восстановленная форма менахинона

L3: тетрагидрофолиевая кислота

R2: кофермент гамма-карбоксилаз остатков глутамата в 4-х факторах свёртывания крови (II, VII, IX, X)

R3: кофермент С₁-трансфераз, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

R1: кофермент дельта-аминолевулинатсинтазы

I:

S: Синтез никотинамида (точнее НАД⁺) в организме человека осуществляется из:

-: фенилаланина

-: треонина

+: триптофана

-: тирозина

-: гистидина

I:

S: В организме человека может синтезироваться витамин:

-: В₁

-: С

+: Д₃

-: Д₂

-: Е

I:

S: Гликопротеин, необходимый для всасывания кобаламина, называется:

-: транскобаламин

-: фактор Хагемана

+: фактор Касла

-: фактор Кристмаса

I:

S: Установить соответствие между активной формой витамина и его функцией:

L1: аскорбиновая кислота

L2: тетрагидрофолиевая кислота

L3: тиаминдифосфат

R3: кофермент пируватдекарбоксилазы

R2: кофермент трансфераз, переносящих одноуглеродные фрагменты

R1: восстановление железа (III)

I:

S: Коферментные формы никотинамида не входят в состав:

-: малатдегидрогеназы

-: изоцитратдегидрогеназы

+: сукцинатдегидрогеназы

-: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

I:

S: Коферментные формы витамина В₆ не входят в состав:

-: аспартатаминотрансферазы

-: гистидиндекарбоксилазы

-: дельта-аминолевулинатсинтазы

+: моноаминоксидазы

I:

S: Активной формой витамина В₁ является:

-: тетрагидрофолиевая кислота

-: дезоксиаденозилкобаламин

-: пиридоксальфосфат

+: тиаминдифосфат

I:

S: Пантотеновая кислота (витамин В₃₎ входит в состав:

-: НАД⁺

-: ФАД

+: HS-КоА

-: АТФ

I:

S: Биотин (витамин Н) принимает участие в реакциях:

+: карбоксилирования

-: декарбоксилирования

-: трансаминирования

-: дезаминирования

I:

S: К природным антиоксидантам не относится:

-: ретинол

-: токоферол

-: аскорбиновая кислота

+: биотин (витамин Н)

-: селен

I:
S: Для нормального световосприятия необходим:

-: токоферол

+: ретинол

-: рибофлавин

-: пиридоксин

-: биотин

-: тиамин

I:
S: В состав коферментов пируватдегидрогеназного комплекса не входит:

-: никотинамид

+: пиридоксин

-: тиамин

-: рибофлафин

-: пантотеновая кислота (витамин В₃)

I:
S: Повышение проницаемости и хрупкость сосудов возникают при недостаточности витамина:

-: РР

+: С

-: В₆

-: В₁

-: К

I:
S: Кобаламин принимает участие в работе:

-: дельта-аминолевулинатсинтазы

-: пируваткарбоксилазы

-: пируватдекарбоксилазы

+: метилмалонилмутазы

-: ацетил-КоА-карбоксилазы

I:
S: Цитостатики (антиметаболиты), в том числе некоторые антивитамины, используют в клинической практике для лечения:

-: авитаминозов

+: опухолевых заболеваний

-: анемий

-: атеросклероза

V1: Биохимия крови

I:

S: Количество гемов в гемоглобине:

-: один

-: два

-: три

+: четыре

I:

S: Установить соответствие между типом протеинограммы и изменением белкового спектра плазмы крови:

L1: диспротеинемия

L2: парапротеинемия

L3: гипопротеинемия

R1: изменение соотношения белковых фракций

R2: появление патологических белков

R3: снижение количества общего белка

I:

S: Коллоидно-осмотическое давление крови поддерживается:

-: альфа-глобулинами

-: бета-глобулинами

-: гамма-глобулинами

+: альбуминами

I:

S: Количество пептидных цепей в гемоглобине:

-: одна

-: две

-: три

+: четыре

I:

S: Образующийся в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерат:

-: повышает сродство гемоглобина к кислороду

+: понижает сродство гемоглобина к кислороду

-: является метаболитом гликолиза

I:

S: Синтез альбуминов осуществляется в:

+: гепатоцитах

-: лимфоцитах

-: фибробластах

-: адипоцитах

I:

S: В синтезе гема не участвует:

-: дельта-аминолевулинатсинтаза

-: порфобилиногенсинтаза

+: гемоксигеназа

-: феррохелатаза

I:
S: Дельта-аминолевулиновая кислота образуется при конденсации:

-: глицина и альфа-кетоглутарата

-: глицина и оксалоацетата

+: глицина и сукцинил-КоА

-: глутамата и сукцинил- КоА

I:
Q: Установить последовательность основных этапов синтеза гема:

1: синтез дельта-аминолевулиновой кислоты

2: синтез порфобилиногена

3: конденсация порфобилиногенов

4: синтез уропорфириногена III

5: синтез копропорфириногена III

6: синтез протопорфириногена III

7: синтез протопорфирина IX

8: присоединение Fе²⁺ феррохелатазой

I:
S: Аллостерическим ингибитором дельта-аминолевулинатсинтазы является:

+: гем

-: железо

-: пиридоксальфосфат

-: протопорфирин IX

I:

S: Основным процессом синтеза АТФ в эритроцитах является:

-: пентозофосфатный цикл

-: окислительное фосфорилирование

+: гликолиз

I:

S: В эритроцитах функционирует фермент:

+: лактатдегидрогеназа

-: изоцитратдегидрогеназа

-: сукцинатдегидрогеназа

-: малатдегидрогеназа

-: глюкокиназа

I:

S: Гемоглобин присоединяет кислород к:

-: остаткам пропионовой кислоты в составе гема

+: железу (II), в составе гема

-: железу (III), в составе гема

-: альфа-глобиновым цепям

-: бета-глобиновым цепям

I:

S: Установить соответствие:

L1: карбгемоглобин

L2: карбоксигемоглобин

L3: дезоксигемоглобин

L4: оксигемоглобин

L5: метгемоглобин

R1: Нb (FeII) + CO₂

R2: Нb (FeII) + CO

R3: Нb (FeII)

R4: Нb (FeII) + O₂

R5: Нb (FeIII)

I:

S: Молекула гемоглобина A₁ содержит цепи:

-: альфа и эпсилон

-: альфа и гамма

+: альфа и бета

-: альфа и дельта

I:

S: Какой тип гемоглобина не относится к аномальному:

+: HbP

-: HbH

-: HbS

-: Hb Барта

I:

S: Какой тип гемоглобина имеет большее сродство к кислороду:

-: HbA₁

-: HbA₂

-: HbА₃

+: HbF

I:

S: Для HbF характерно наличие цепей:

-: альфа и эпсилон

+: альфа и гамма

-: альфа и бета

-: альфа и дельта

-: только эпсилон

I:

S: Белки плазмы крови не выполняют функцию:

+: генетическую

-: ферментативную

-: транспортную

-: буферную

I:

S: Этап превращения свободного билирубина в конъюгированный билирубин называется:

-: внутриэритроцитарным

-: эритрофагальным

+: гепатоцеллюлярным

-: энтеральным

I:

S: Причиной талассемий является:

-: замена глутамата в бета-цепях гемоглобина в шестом положении на валин

-: снижение активности феррохелатазы

+: угнетение синтеза одной из белковых цепей гемоглобина

-: недостаток железа

I:

S: Причиной серповидноклеточной анемии является:

+: замена глутамата в бета-цепях гемоглобина в шестом положении на валин

-: снижение активности феррохелатазы

-: угнетение синтеза одной из белковых цепей гемоглобина

-: недостаток железа

I:

S: Ферментативный комплекс гемоксигеназа катализирует:

-: все этапы катаболизма гемоглобина

+: превращение гемоглобина в биливердин

-: превращение гемоглобина в неконъюгированный билирубин

I:

S: Неконъюгированный билирубин транспортируется в крови:

-: глобулинами

+: альбуминами

-: трансферрином

-: гаптоглобином

I:

S: В печени неконъюгированный билирубин претерпевает:

-: ацилирование

-: фосфорилирование

+: глюкуронирование

-: сульфатирование

I:

S: Процесс, обеспечивающий повышение гидрофильности билирубина:

-: эпоксидирование

+: конъюгация

-: солюбилизация

I:

Q: Установить правильный порядок образования продуктов катаболизма гемоглобина:

1: вердоглобин

2: биливердин

3: неконъюгированный билирубин

4: конъюгированный билирубин

5: мезобилиноген

6: стеркобилиноген

7: стеркобилин

I:

S: Экскреция билирубина в желчь происходит:

-: по градиенту концентрации, пассивный транспорт

+: против градиента концентрации, активный транспорт

-: по механизму симпорта

-: по механизму облегчённой диффузии

I:

S: Энтеральный этап превращения билирубина:

+: конъюгированный билирубин – неконъюгированный билирубин – мезобилиноген – стеркобилиноген – стеркобилин

-: гемоглобин – вердоглобин – биливердин– неконъюгированный билирубин

-: неконъюгированный билирубин – конъюгированный билирубин

I:

S: Фенобарбитал:

+: индуцирует синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы

-: репрессирует синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы

-: не влияет на синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы

I:
S: В составе жёлчи билирубин экскретируется в кишечник в виде:

-: неконъюгированного билирубина

+: билирубиндиглюкуронида

-: мезобилиногена

-: стеркобилиноген

I:

S: Альфа,- и бета- глобулины синтезируются:

-: В-лимфоцитами

-: фибробластами

+: гепатоцитами

-: адипоцитами

I:
S: Обезвреживание билирубина в печени происходит при участии фермента:

+: УДФ-глюкуронилтрансферазы

-: сульфотрансферазы

-: цитохрома Р-450

-: биливердинредуктазы

I:

S: Гемоглобин транспортируется в крови:

+: гаптоглобином

-: альбуминами

-: липопротеинами

-: трансферрином

I:

S: Иммуноглобулины синтезируются:

-: Т-лимфоцитами

+: В-лимфоцитами

-: гепатоцитами

-: лейкоцитами

I:

S: Белки специфической защиты:

-: альбумины

-: интерфероны

+: иммуноглобулины

-: фибронектин

I:

S: Свойство, характерное для неконъюгированного билирубина:

-: хорошо растворим в воде

+: транспортируется в крови альбуминами

-: транспортируется в крови глобулинами

-: фильтруется через почечные клубочки

I:

S: Свойство, нехарактерное для конъюгированного билирубина:

-: растворим в воде

+: транспортируется в крови альбуминами

-: фильтруется через почечные клубочки

-: выделяется через жёлчные протоки

I:
S: Препятствует образованию альфа-спирали полипептидной цепи аминокислотный остаток:

-: триптофана

-: гистидина

+: пролина

-: тирозина

V1: Обмен липидов

I:

S: Фермент поджелудочной железы, принимающий участие в переваривании липидов, называется ###

+: панкреатическая липаза

+: пан*реатическая лип#$#

I:

S: Мононенасыщенной жирной кислотой является:

-: линолевая

-: линоленовая

-: стеариновая

+: олеиновая

-: арахидоновая

I:

S: Биологическая функция фосфолипидов:

-: форма депонирования энергии

-: структурные компоненты хроматина

+: структурные компоненты мембран

I:

S: Жиры относятся к группе:

-: фосфолипидов

+: ацилглицеролов

-: сфинголипидов

I:

S: Незаменимыми факторами питания липидной природы являются:

-: насыщенные жирные кислоты

-: холестерол

+: полиеновые жирные кислоты

I:

S: Липаза не синтезируется:

-: в желудке

-: в поджелудочной железе

-: в тонком кишечнике

+: в печени

-: железами языка

I:

S: При переваривании жиров образуется:

+: бета-моноацилглицерол

-: фосфатидная кислота

-: фосфорная кислота

-: холестерол

-: холин

I:

S: Первичные жёлчные кислоты образуются непосредственно из:

-: эргостерола

-: холановой кислоты

+: холестерола

-: жирных кислот

I:

S: В образовании парных жёлчных кислот не участвует:

-: таурин

-: глицин

+: глутамин

I:
S: В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:

-: жирные кислоты

+: жёлчные кислоты

-: жирорастворимые витамины

-: лецитины

I:

S: Ресинтез триацилглицеролов активно протекает в:

-: жировой ткани

+: кишечнике

-: печени

I:

Q: Расположить липопротеины по мере уменьшения содержания в них триацилглицеролов:

1: хиломикроны

2: ЛПОНП

3: ЛППП

4: ЛПНП

5: ЛПВП

I:

S: Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют преимущественно:

+: холестерол из тканей в печень

-: холестерол из печени в ткани

-: экзогенные триацилглицеролы

-: эндогенные триацилглицеролы

I:

S: Липопротеинлипаза локализована в:

-: клетках слизистой оболочки тонкого кишечника

-: просвете кишечника

-: адипоцитах

+: эндотелии капилляров кровеносных сосудов

I:

S: У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:

+: гипертриглицеролемия

-: повышено содержание жирных кислот в крови

-: нарушено переваривание жиров

-: нарушено всасывание продуктов переваривания жиров

-: гиперхолестеролемия

I:

S: Статины – лекарственные препараты, снижающие синтез холестерола в организме, ингибируют:

-: гидроксиметилглутарил-КоА-синтазу

+: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу

-: ацетил-КоА-ацетилтрансферазу (тиолазу)

I:

S: Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поступают в клетку путем:

-: активного транспорта

-: облегчённой диффузии

-: простой диффузии

+: эндоцитоза

I:

S: Антиатерогенными липопротеинами являются:

+: липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

-: липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

-: липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

-: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

-: хиломикроны (ХМ)

I:

S: Мультиферментный комплекс – синтаза жирных кислот локализован:

+: в цитоплазме

-: в матриксе митохондрий

-: во внутренней мембране митохондрий

I:

S: Источником углерода для синтеза жирных кислот служит:

+: ацетил-КоА

-: сукцинил-КоА

-: цитрат

-: оксалоацетат

I:

S: Регуляторным ферментом синтеза высших жирных кислот является:

-: АПБ-ацетилтрансфераза

-: АПБ-малонилтрансфераза

-: бета-кетоацил-АПБ-синтаза

-: бета-кетоацил-АПБ-редуктаза

+: ацетил-КоА-карбоксилаза

I:

S: Биоцитин (коферментная форма витамина Н) не входит в состав:

-: карбамоилфосфатсинтетаз

-: пируваткарбоксилазы

-: ацетил-КоА-карбоксилазы

+: гистидиндекарбоксилазы

I:

S: Тканевая липаза не активируется при действии на клетки-мишени:

+: инсулина

-: адреналина

-: глюкагона

I:

S: Основной путь катаболизма высших жирных кислот:

-: восстановление

-: альфа-окисление

+: бета-окисление

-: окисление с вовлечением метаболитов в процесс гликолиза

I:

S: В переносе высших жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий участвует:

-: креатин

-: креатинин

-: карнозин

+: карнитин

-: каротин

I:

S: Окисление жирных кислот протекает в:

-: плазматической мембране

-: цитоплазме

-: межмембранном пространстве митохондрий

+: матриксе митохондрий

I:

S: Коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы является:

-: НАД⁺

-: НАДФ⁺

-: ФМН

+: ФАД

I:

S: Глицерол, независимо от пути его дальнейшего превращения в организме, прежде всего:

-: окисляется

-: сульфатируется

+: фосфорилируется

-: ацетилируется

I:

S: Холестерол не является предшественником:

-: жёлчных кислот

+: витамина D₂

-: кортикостероидов

-: витамина D₃

-: половых гормонов

I:

S: В ходе синтеза холестерола образуется:

-: бета-гидроксимасляная кислота

-: ацетоуксусная кислота

+: мевалоновая кислота

-: холевая кислота

-: дезоксихолевая кислота

I:

S: В восстановительных реакциях биосинтеза холестерола используется:

-: НАДН

+: НАДФН

-: ФАДН₂

-: QH₂

-: ФМН∙Н₂

I:

S: Одним из кетоновых тел является:

+: ацетоацетат

-: ацетоацетил-КоА

-: ацетил-КоА

-: ацетат

I:

S: Синтез кетоновых тел не увеличивается при:

+: высоком инсулин-глюкагоновом индексе

-: при низком инсулин-глюкагоновом индексе

-: сахарном диабете

-: длительной мышечной работе

-: голодании

I:

S: Кетоновые тела это:

+: источник энергии

-: структурные предшественники для синтеза холестерола

-: компоненты одной из буферных систем крови

I:

S: Синтез кетоновых тел идет в:

-: мышцах

+: печени

-: жировой ткани

-: мозге

I:
S: Глутатион не принимает участия в работе:

-: гамма-глутамилтрансферазы

-: пероксидазы

-: дегидроаскорбатредуктазы

+: супероксиддисмутазы

I:

Q: Установить последовательность реакций бета-окисления жирных кислот:

1: ацил-КоА-дегидрогеназная

2: еноилацил-КоА-гидратазная

3: гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная

4: кетоацил-КоА-тиолазная

I:

S: Ферментом антиоксидантной системы не является:

-: глутатионпероксидаза

-: супероксиддисмутаза

-: каталаза

+: тиреопероксидаза

I:
S: Высшие жирные кислоты всасываются:

-: в составе хиломикронов

+: в составе мицелл

-: с участием специальных белков-переносчиков

I:
S: Гиперхолестеролемия связана с повышением в крови концентрации:

-: хиломикронов

-: ЛПОНП

+: ЛПНП

-: ЛПВП

I:

Q: Установить последовательность образования метаболитов первого этапа синтеза холестерола:

1: ацетоацетил-КоА

2: гидроксиметилглутарил-КоА

3: мевалонат

I:

Q: Установить последовательность образования метаболитов второго этапа синтеза холестерола:

1: 5-фосфомевалоновая кислота

2: 5-пирофосфомевалоновая кислота

3: 5-пиро-3-фосфомевалоновая кислота

4: изопентенилпирофосфат

5: геранилпирофосфат

6: фарнезилпирофосфат

7: сквален

I:
S: Холестерол преимущественно входит в состав:

+: плазматической мембраны

-: ядерной мемраны

-: внутренней мембраны митохондрий

-: мембран эндоплазматического ретикулума

I:
S: С участием жёлчных кислот происходит:

-: всасывание глицерола

+: всасывание высших жирных кислот

-: образование липопротеинов

-: активация липопротеинлипазы

I:
S: Донором метильных групп в процессе синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:

-: метилтетрагидрофолиевая кислота

+: S-аденозилметионин

-: метилмалонил-КоА

-: метилкобаламин

-: карнитин

I:
S: Структурным предшественником всех углеродных атомов холестерола является:

-: малонил-КоА

-: метилмалонил-КоА

+: ацетил-КоА

-: сукцинил-КоА

I:
S: В состав мицелл не входят:

+: апобелки

-: высшие жирные кислоты

-: фосфолипиды

-: моноацилглицеролы

-: жёлчные кислоты

I:
S: В работе пероксидазы принимает участие:

-: глутамат

-: глутамин

-: глутатион окисленный

+: глутатион восстановленный

I:

S: Переносчиком ацетильных остатков из митохондрий в цитоплазму является:

+: цитрат

-: изоцитрат

-: сукцинат

-: ацетоацетат

-: карнитин

I:

S: Бета-гидроксибутират это:

+: одно из кетоновых тел

-: метаболит синтеза холестерола

-: метаболит синтеза жёлчных кислот

-: конечный продукт липидного обмена, который экскретируется почками

V1: Минеральный обмен

I:

S: Синтез Са²⁺-переносящих белков в клетках кишечника, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов, индуцирует:

+: кальцитриол

-: кальцитонин

-: инсулин

-: паратгормон

-: кальций-кальмодулин

I:

S: Орган-мишень паратгормона:

-: печень

-: кишечник

+: почки

-: кора надпочечников

I:

S: Орган-мишень кальцитонина:

+: кость

-: кора надпочечников

-: печень

-: кишечник

I:

S: При дефиците железа нарушается:

-: стабилизация четвертичной структуры алкогольдегидрогеназы

+: тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование

-: стабилизация активного центра пируваткиназы

I:

S: Транспорт железа в плазме крови осуществляет:

-: ферритин

-: апоферритин

+: трансферрин

-: альбумин

I:

S: При железодефицитном состоянии больным уменьшают дозы лекарственных препаратов вследствие:

-: нарушения их всасывания

-: нарушения поступления их в клетки

+: снижения скорости микросомального окисления

-: усиления их связывания с белками плазмы крови

I:
S: Селен входит в состав:

-: супероксиддисмутазы (CОД)

+: глутатионпероксидазы

-: каталазы

-: цитохромоксидазы

-: ксантиноксидазы

V1: Обмен белков и аминокислот

I:

S: Белки выполняют различные функции, кроме:

-: структурной

-: каталитической

-: регуляторной

+: генетической

-: рецепторной

I:
S: Биологическая ценность пищевого белка не зависит от:

+: порядка чередования аминокислот

-: присутствия незаменимых аминокислот

-: аминокислотного состава

I:

Q: Установить последовательность реакций биосинтеза мочевины:

1: карбамоилфосфатсинтетазная

2: орнитинкарбамоилтрансферазная

3: аргининосукцинатсинтетазная

4: аргининосукцинатлиазная

5: аргиназная

I:

S: Трипсин относится к классу:

+: гидролаз

-: трансфераз

-: лигаз

-: лиаз

I:

S: К ферментам, участвующим в переваривании белков в желудке, не относится:

+: ренин

-: реннин

-: гастриксин

-: пепсин

I:

S: В поджелудочной железе не синтезируется:

-: химотрипсиноген

-: трипсиноген

+: аминопептидаза

-: прокарбоксипептидаза

I:

S: Расщепление белков в кишечнике катализирует:

-: пепсин

-: реннин

-: гастриксин

+: трипсин

I:

S: Образование активных пептидаз из проферментов осуществляется путём:

-: ассоциации/диссоциации протомеров

-: ковалентной модификации (фосфорилирование/дефосфорилирование)

-: аллостерической регуляции

+: ограниченного протеолиза

I:

S: Обкладочные клетки желудка содержат большое количество:

-: лизосом

-: рибосом

+: митохондрий

I:

S: Синтез соляной кислоты стимулирует:

-: гастриксин

+: гистамин

-: пепсин

-: глюкагон

-: простагландин Е₂

I:

S: Под действиием ферментов микрофлоры кишечника из триптофана образуется:

-: фенол

+: индол

-: кадаверин

-: путресцин

-: метилмеркаптан

I:

S: Под действиием ферментов микрофлоры кишечника из тирозина образуется:

+: фенол

-: индол

-: скатол

-: путресцин

-: кадаверин

I:

S: Обезвреживание фенола в печени осуществляет:

-: глутатионтрансфераза

+: глюкуронилтрансфераза

-: ксантиноксидаза

-: моноаминооксидаза

-: цитохром Р-450

I:

S: В обезвреживании индола в печени участвует:

+: цитохром Р-450

-: моноаминоксидаза

-: ксантиноксидаза

-: глицин

I:
S: Фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС) участвует в синтезе:

-: фосфатидилхолина

-: флавинадениндинуклеотида (ФАД)

+: животного индикана

-: фосфатидной кислоты

I:

S: Наиболее активно реакции трансаминирования протекают в:

-: поджелудочной железе

-: жировой ткани

+: печени

-: эритроцитах

I:

S: Окислительное дезаминирование альфа-аминокислот приводит к образованию:

-: альфа-гидроксикислот

+: альфа-кетокислот

-: альдегидокислот

I:

S: Коферментом глутаматдегидрогеназы является:

-: ФАД

+: НАД⁺

-: пиридоксальфосфат

-: тиаминдифосфат

-: восстановленная форма витамина К

I:

S: В реакциях трансаминирования не участвует:

-: оксалоацетат

-: альфа-кетоглутарат

-: пируват

+: ацетоацет

I:

S: Мочевина синтезируется в:

-: печени и почках

+: печени

-: почках

-: почках и кишечнике

I:

S: Фермент, локализованный в митохондриях клеток печени:

+: карбамоилфосфатсинтетаза I

-: карбамоилфосфатсинтетаза II

-: аргиназа

I:

S: Обезвреживание аммиака в нервной ткани осуществляется путём:

-: синтеза мочевины

-: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты

-: синтеза глутамина

+: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты и синтеза глутамина

-: образования солей аммония

I:

S: Способом детоксикации биогенных аминов является дезаминирование:

+: окислительное

-: восстановительное

-: гидролитическое

-: внутримолекулярное

I:

S: Метионин не участвует в:

+: синтезе норадреналина

-: синтезе адреналина

-: синтезе холина

-: метилировании аденина в последовательностях ГАТЦ дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК)

-: сборке рибосомального комплекса для синтеза белка

I:

S: У взрослого здорового человека всасываются только:

-: нативные белки

-: денатурированные белки

-: пептиды

+: аминокислоты

I:

S: Пепсин является:

-: экзопептидазой

+: эндопептидазой

-: гликозидазой

-: нуклеазой

I:

S: HCl не выполняет функции:

-: денатурации белка

-: обезвреживания

-: активации пепсиногена

+: активации всех протеолитических ферментов

I:

S: Соляная кислота образуется в:

-: митохондриях обкладочных клеток желудка

-: цитоплазме обкладочных клеток желудка

+: полости желудка

I:

S: Синтез соляной кислоты снижает:

-: глюкоза

+: метилметионинсульфония хлорид

-: витамин В₆

-: витамин РР

I:

S: Трипсиноген активируется:

-: химотрипсином

-: пепсином

+: энтеропептидазой

I:

S: Химотрипсиноген активируется:

+: трипсином

-: энтеропептидазой

-: пепсином

I:

S: Фермент, участвующий в пристеночном переваривании:

-: эластаза

+: аминопептидаза

-: карбоксипептидаза

-: трипсин

-: химотрипсин

I:

S: Гниение белков проходит в:

-: желудке

+: кишечнике

-: почках

-: печени

I:

S: Животный индикан – это:

-: индол

-: скатол

-: крезол

+: соли индоксилсерной кислоты

I:

S: Продуктом гниения ароматических аминокислот является:

-: кадаверин

-: путресцин

-: метилмеркаптан

+: крезол

-: сероводород

I:

S: В обезвреживании токсичных продуктов гниения белков не участвует:

-: уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК)

-: система микросомального окисления

+: система митохондриального окисления

-: фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)

I:

S: Глутатион это:

-: цистеинил-глутамил-глицин

-: глутамил-цистеинил-глицин

+: гамма-глутамил-цистеинил-глицин

-: гамма-глутамил-глицил-цистеин

I:

S: Фермент гамма-глутамильного цикла гамма-глутамилтрансфераза катализирует процесс:

-: распада комплекса гамма-глутамиламинокислота

+: переноса транспортируемой аминокислоты на гамма-глутамильную группу глутатиона

-: регенерации глутатиона

I:

S: Реакция переноса альфа-аминогруппы с аминокислоты на альфа- кетокислоту:

-: дезаминирование

+: трансаминирование

-: трансацетилирование

-: восстановительное аминирование альфа-кетоглутарата

I:

S: Прямое дезаминирование аминокислот происходит с участием:

+: глутамата

-: аспартата

-: аланина

-: инозиновой кислоты (ИМФ)

I:

S: В реакциях трансаминирования участвует витамин:

-: В₁

-: В₂

-: В₅

+: В₆

-: В₉

I:

S: В реакциях альфа-декарбоксилирования аминокислот участвует витамин:

-: В₁

-: В₂

-: В₅

+: В₆

-: В₉

I:

S: Реакции альфа-декарбоксилирования аминокислот приводят к синтезу:

-: заменимых аминокислот

+: биологически активных аминов

-: альфа-кетокислот

I:

S: В окислительном дезаминировании аминокислот участвует:

-: глутаминаза

+: глутаматдегидрогеназа

-: глутатионтрансфераза

-: гамма-глутамилтрансфераза

-: гистидаза

I:

S: Карбамоилфосфатсинтетаза I:

+: участвует в синтезе мочевины

-: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована в митохондриях клеток различных органов и тканей

-: локализована в цитоплазме клеток различных органов и тканей

I:

S: В процессе биосинтеза мочевины из аргининосукцината образуется:

+: аргинин и фумарат

-: аргинин и сукцинат

-: орнитин и мочевина

I:

S: Амидный азот входит в состав:

-: орнитина и лизина

+: глутамина и аспарагина

-: глицина и глутамина

I:

S: Фермент глутаминаза функционирует:

-: во всех органах

-: в печени

-: в почках

+: в почках и кишечнике

I:

S: Орнитин в процессе мочевинообразования синтезируется из:

+: аргинина

-: цитрулина

-: аргининосукцината

-: карбамоилфосфата

I:

S: Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при заболеваниях:

-: поджелудочной железы

+: почек

-: печени

-: печени и почек

I:

S: Понижение концентрации мочевины в крови наблюдается при заболеваниях:

-: поджелудочной железы

-: почек

+: печени

-: печени и почек

I:

S: Цитрулин в процессе орнитинового цикла превращается в:

-: орнитин

-: аргинин

+: аргининосукцинат

I:

S: Карбамоилфосфат в митохондриях печени образуется в реакции:

-: NH₃ + СО₂ + АТФ

+: NH₃ + CO₂ + 2 АТФ

-: Глутамин + CO₂ + АТФ

-: Глутамин + CO₂ + 2 АТФ

I:
S: Карбамоилфосфат в цитоплазме клеток образуется в реакции:

-: NH₃ + СО₂ + АТФ

-: NH₃ + CO₂ + 2 АТФ

-: Глутамин + CO₂ + АТФ

+: Глутамин + CO₂ + 2 АТФ

I:

S: Моноаминоксидаза (МАО) катализирует реакции:

-: дезаминирования аминокислот

-: трансаминирования

-: образования биологически активных аминов

+: окисления биологически активных аминов

I:

S: При внутримолекулярном дезаминировании аминокислот образуются:

-: предельные кислоты

+: непредельные кислоты

-: гидроксикислоты

-: кетокислоты

I:

S: Гистамин образуется из гистидина в результате реакции:

+: декарбоксилирования

-: дезаминирования

-: трансаминирования

-: трансдезаминирования

I:

S: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) в организме человека образуется из:

+: глутамата

-: глутамина

-: глицина

-: масляной кислоты

I:

S: Коферментом моноаминооксидазы (МАО) является:

-: пиридоксальфосфат

+: ФАД

-: НАД⁺

-: тиаминдифосфат

I:
S: Карбамоилфосфатсинтетаза II:

-: участвует в синтезе мочевины

+: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована только в цитоплазме гепатоцитов

-: локализована в митохондриях гепатоцитов

I:
S: Источником аммиака в организме не являются:

-: аминокислоты

+: мочевина

-: биогенные амины

-: пуриновые основания

-: пиримидиновые основания

I:
S: Высокая потребность у млекопитающих в фенилаланине обусловлена использованием его в синтезе:

-: аланина

-: лизина

-: триптофана

+: тирозина

-: метионина

I:
S: Реакции метилирования осуществляются при участии незаменимой аминокислоты:

+: метионина

-: валина

-: лейцина

-: изолейцина

I:
S: Установить соответствие между аминокислотой и её предшественником:

L₁: аланин
L₂: глутамат
L₃: аспартат
R₂: альфа-кетоглутарат
R₁: пируват
R₃: оксалоацетат

I:
S: Значение реакций трансаминирования:

+: синтез заменимых аминокислот

-: образование биогенных аминов

-: детоксикация биогенных аминов

I:
S: Установить соответствие в реакциях трансаминирования:

L₁: пируват и глутамат
L₂: пируват и аспартат
L₃: оксалоацетат и глутамат
R₁: аланин и альфа-кетоглутарат
R₃: аспартат и альфа-кетоглутарат

R₂: аланин и оксалоацетат

I:
S: Незаменимой аминокислотой, применяемой при лечении язвенной болезни, атеросклероза, белковой недостаточности, является:

-: лейцин

-: изолейцин

-: лизин

-: триптофан

+: метионин