Инфекциялық аурулардың өту кезеңдері.
Инкубациялық: Латентті кезең : зақымдалу кезеңінен бастап,симптомдар пайда болуына дейінгі кезең. Кезеңдері: адсорбция адгезия көбеюі,таралуы (колонизация) Продромальді:аурудың алғашқы белгілері: қалтырау,аппетиттің жоғалуы, депрессия болуы мүмкін және т.б. Аурудың өршуі: Ауруға тән барлық клиникалық көріністердің пайда болуы,қоздырғыштың бөлінуіРеконвалесценция:сауығу,қоздырғыш әлі де бөлінуі мүмкін,бактерия-немесе вирус тасымалдаушылық қалыптасады66.Вирустардың инфекциялығы.Тұмау вирустары шырышты қабаттарды зақымдайды, сондықтан миксовирустар деп аталады.Тұмау вирустарында гемагглютинин H антигені бар - эритроциттерді еритеді, нейраминидаза N -антигені эпителий тіндерін бұзады, вирус жасушаға енеді.Кәзіргі кезде Н 4 түрін және N 2 түрін ажыратады. Тұмау вирусының өзгеру қабілеті өте жоғары, әр бір жылда вирус антигендық құрамын ауыстырады.Осы процессттер антигендық дрейф және шифт деп аталады.Антигендық дрейф – N және H антигендері үнемі ауысып турады.Антигендық шифт - N және H антигендері мүлдем құрлысы өзгереді жаңа N және H антигендері пайда болады. Қоздырғыш тыныс жолдарының шырышты қабақшасына жабысады, нейраминидаза арқылы енеді. Жасушаларда кобееді, жасушаларды бұзып шығыды, келесі жасушаларға енеді. Вирус қанға сирек енеді. Қанға бұзылған жасушалардың өнімдері енеді –интоксикация пайда болады. Инфекция көзі – ауру адам.Жуғу жолы – ауа тамшы, тұрмыстық қарым қатынас.Тұмау жедел респираторлы вирусты инфекция.Өте кауіпті А түрі, эпидемия түрінде өтеді және өлімге ушырату мүмкін.Инкубациялық кезені - 2 сағаттан 72 сағатқа дейін. Осы инфекция кенеттен басталады.Ен бірінші адамда әлсіздік, бас ауруы және бұлшық еттер, буындар аурсынуы байқалады.2-3 кундерінде түшкіру, катар қосылады, көзден және мұрыннаң су ағады, температура жоғарлайды, әлсіздік болады.Шырышты қабықшалар бұзылады, тулейді, екіншілік инфекцияларға сезімталды болады.Адамда екіншілік инфекциялар пайда болады.Баллаларда – круп, пневмония отит.Кәрі адамдарда – пневмония, миокардит. Ми және өкпе ісінуі болу мүмкін.
67.Инфекция формалары мен олардың сипаттамасы. Реинфекция:Сол қоздырғышпен қайталап зақымдалу (мерез,жедел ішек инфекциялары))Суперинфекция:Сауыққанға дейін сол қоздырғышпен қайталап зақымдалу (мерез,басқа венериологиялық аурулар)Рецидив:Қайталап зақымдалу болмайды.Бірақ клиникалық симптомдары қайта қайталанады (қайталама сүзек)Екіншілік инфекция:Біріншілік ауруға басқа қоздырғыш туғызған ауру қосылып ауру тудырады (ЖРВИ бронхит)Микст- инфекция:Екі немесе бірнеше қоздырғыштар туғызатын аралас инфекция. (жараның микробтармен ластануы)
68.Ауруханаішілік ннфекциялардыц этиологиясы.АІИ қоздыратын 100-ден аса микроорганизмдер белгілі. Стоматологиялық ауруларды емдеу кезінде көптеген инфекциялардың қоздырғыштары жұғуы мүмкін, соның ішінен негізгі өкілдері 20.3-кестеде келтірілген.АІИ екі топқа бөлуге болады:
1. патогенді микроорганизмдермен қоздырылатын «дәстүрлі» инфекциялық аурулар;
2. шартты-патогенді микроорганизмдермен қоздырылатын іріңдеу- септикалық аурулар.
АІИ көбінесе «дэстүрлі» инфекциялар қоздырғыштарының ауруханаға бактериятасымал- даушылармен немесе инфекциялық аурудың жасырын кезеңінде болған науқастармен экелінген жағдайларда пайда болады /АІИ 15 % дрйін/. Стоматологиялык мекемелерде сондай инфекциялардың көзі ретінде В,С,Ә гепатит, АИВ инфекциясы, туберкулез, күл және т.б. ауруы бар пациенттер кауіп іуғызады.
Іріңдеу-септикалық АІИ шартты патогенді микроорганизмдермен қоздырылады /АІИ 85 %/. Жоғарғы тыныс алу жолдарында, соның ішінде мұрын, ауыз қуысы, жұтқыншақтарда, грам-оң және грам-теріс, аэробты және анаэробты микрофлораның бірнешс т\рлері мокендейді. Ауыз қуысының микрофлорасы адамныңжасына, гормоналды жагдайына, диетаға, денсаулығыныңжалпы жағдайына қарай өзгеріптүруы мүмкін. Тек пародонт қалталарында 300-ге дейін микроорганизмдердің түрлері байқалады. Сіл жейдің 1 мл-де микроорганизмдердің саны 4 млн-нан 5 млрд-қа дейін; тіс жабындысының 1 граммында - 10-1000 млрд болатыны белгілі.
Стоматологияда ең өзекті мәселе - ол іріндеу септикалық инфекциялар. Соңғы жылдарда мынадай жағдайлар байқалады:
3. одонтогенді қабыну ауруы бар науқастар санының күрт өсуі;
4. жақтық остеомиелит ағымы созылмалы жэне қайтымды түрге айнала бастады;
5. бірнеше анатомиялық аймақтарға таралатын, сүйектің кең бұзылуына жэне сепсис, медиастинит, септикалық шок сияқты асқынулардың дамуына әкелетін одонтогенді іріңдеу-қабыну аурулардың ауыр түрлерінің көбеюі; олар мүгедектікке, тіпті олімге де экеліп, стоматологиялык патологияның ең басты себепкері болып табылады.
Одонтогенді инфекцияның жедел түрі анықталған кезде инфекция асқындамауы және жайылмауы үшін алдын алу шараларын жүргізу қажет. Олар тиімді болу үшін медициналық жәрдем көрсетілетін эрбір кезеңде (пациент емханаға бірінші қаралудан, науқастың ауруханаға түскен кезеңінен бастап шыққанға дейін). стоматологиялық емханалардыңжэне жақ - беттік ауруханалардың санитарлық - эпидемиологиялық жағдайын жақсарту шаралар жүйесін қарастыру қажет. Қанмен жэне микроорганизмдермен ластанган стоматологиялық қүрал-саймандарды сенімді деңгейде өңдеудің мэселелері туындайды, себебі көптеген қүрал-саймандардың конфигурациясы күрделі, ретенциондық үзінділері жэне құлып үстагыштары бар болады. Бұл залалсыздандырудың жэне стерилдеудің сәйкес эдісін таңдауды эбден қиындатады.
Стоматологиялық медициналық мекемелерде іріңдеу-сегггикалық инфекцияларды көптеген микроорганизмдер, соның ішінде адамның ауыз қуысында тіршілік ететін шартты-патогенді аэробты микроорганизмдер /стрептококтар, коринебактериялар, нейссериялар, пневмококктар, протейлер, сарци- налар, алтынды жэне эпидермалды стафилококтар/ қоздыруы мүмкін. Көгерткіш стрептококтар 35 %-ын
Инфекция көздері. Жұғу жолдары эндогенді жэне экзогенді болып жіктеледі.
Эидогенді жұғупациенттің ауыз қуысы мен мүрын жұтқыншағының өзіндік қалыпты микрофлорасы белсендігін күшейткен кезде пайда болады. Иммунитеті төмен адамдарда стоматологиялық араласу болган жағдайларда микроорганизмдер тіндерге терең еніп инфекциялық үрдістің өршуіне алып келеді.
Санкт-Петербургтегі көпсалалы аурухананың жақ беттік хирургия бөлімшесінде өткізілген зерттеулердің мэліметтері бойынша келіп түскен пациенттердің 19 %-да ауыз қуысынан, мүрынның алдынғы бөлімдерінен, бадамша бездерден жэне жүтқыншақтың артқы қабыргасынан көп мөлшерде
шартты патогенді микроорганизмдер аныкталған. Олар келешекте іріндеу- кабыну асқынуларының, ре- ясэне суперинфекцияның себебі болады екен. Көбінесе пациенттер 3. аигеиз тасымалдаушылары болып табылған /36 -%/, олардың 10 %-ы 5 жэне одан көп антибактериялық препараттарға төзімді штамдарға ие болған. Бет аймағында орналасқан абсцесс және флегмоналар қатаң ?кәне факультативті анаэробтармен эндогенді жұғу нәтижесінде пайда болғаны туралы мәліметтер алынды. Осы пациенттердің іріңдеген жараларынан 10 % қатаң анаэробтар. 3 % факультативті анаэробтар табылғаны анықталған.
Экзогенді жүғукезінде инфекция көздеріне бөлімшедегі/бөлмедегі пациенттер /патогенді жэне шартты патогенді микроорганизмдермен жұктырылған/және медицина қызметкерлері /науқастанған жэне микробтасымалдаушылар/ жатады.
Стоматолог дэрігердің емханалық шаралар орындаған кезде инфекция қиылысып ясұғу мүмкіндігі - тіс ауруының бүкіл жерде барлық адамдарда кездесуімен байланысты.
Пациенттердің ауыз қуысы, мұрын жэне тандайынан бөлінген патогенді жэне шартты-патогенді микрофлораның күрылымы /Санкт- Петербург, 2003 ж./:
Сапсіісіа аІЬісапз - 7 %
ЕігіегоЪасІег ззр. - 5 %
Езсһегісһіа соіі - 6 %
Ыеіззегіа 5$р. - 8 %
Зіарһуіососсиз аигеиз - 36 %
Зіарһуіососсиз ерісіегтісііз — 13 %
Зігеріососсиз ұігісіапз, аірһа-һет. - 5 %
Басқалары (СкгоЬасІег зр., СогупеЬасІегіит зр, Наеторһііиз іпЛиепгае, Ргеуоіеііазр., Ргоіеиз тігаЬіІіз, Рзеисіотопаз зр., Зіарһуіососсиз заргорһуіісиз, 8і:гер{ососсиз рпеитопіае) - 20 %.
Айта кететін жайт, стоматологтың жұмысы хирургиялық ем шараларга байланысты болғандықтан кэсіби жүқтырудың қауіпі өте жоғары, ойткені олар үнемі науқастың қанымен, сілекейімен жанасады. Стоматолог- дәрігерге пародонттың немесе ауыз қуысының шырышты қабығының вируленттілігі жоғары микробтармен қоздырылған кабынуы бар наукастар күн сайын келеді. Стоматологияға келетін науқастар күшті инфекция көзіне жатпайды, себебі олар түшкірмейді, жөтелмейді, яғни микробтарды қоршаған ортаға белсенді түрде бөлмейді, инфек' ия олардан эпидемиологиялык тізбек бойынша тек дәрігерлік араласу кезінде жұғады.
70.Адамның қалыпты микрофлорасының физиологиялық рөлі.Адамның жүйелерінде және мүшелерінде микроорганизмдер кездеседі, ал ішкі мүшелерде микроорганизмдер болмау керек.Адамның жүрегі, өкпесі, миы, бауыр, бүйрек стерильды болады.Қалыпты жағдайда теріде, мұрын жұтқыншақта, асқазан - ішек жолдарында, жыныс мүшелердың төменгі бөліктерінде микроорганизмдер мекендейды. Қалыпты микрофлора резидентты және уақытша болады.Резидентты микрофлора сау адамдарда кездеседі және жоғалса қайтадан қалпына келу мүмкін.Уақытша микрофлора патогенды және шартты патогенды микробтар теріде немесе шырышты қабықтарда қысқа мерзімде болу мүмкін. Резидентты микрофлораның манызы. Пайдалы қызметі Патогенды бактериялардан қорғайды. Тоқ ішектын бактериялары витаминдер К және В тобының витаминдерын тузеді.Иммунитетті арттырады.Патогенды бактерияларға қарсы бактериоциндерді тузеді. Тері 1.75 ш.м қурайды, сондықтан теріде 1000-10000 бактериялар кездеседі. Бірақ теріде мекендейтын микрофлоранын түрлері 10-15 бар, теріде қолайсыз жағдай құрғақ, қышқылды рН, қөрек заттар аз, осыған бейімделген микробтар ғана кездеседі.Стафилококктар, пропионобактериялар,стрептококктар, протейлер, бревибактериялар, питироспорум санырауқұлақтары. Тыныс жолдарында мұрын және жутқыншақта аз бактериялар кездеседі, қолайсыз болғандықтан. Дифтероидтар, алтындалған стафилококк, епидермальды стафилококк,гемолитикалық стрептококк,нейсериялар, гемофилды таяқшалар. Ауыз қуысында микробтар үшін қолайлы жағдай қоректік заттар, ылғалды.Ауыз қуысында 200 түрлер бар, аэробты және анаэробты бактериялар, вирустар, ашытқы тәрізді санырауқұлақтар, қарапайымдылар.Асқазан және ащы ішекте миробтар саны аз болады, қышқылды рН, сондықтан қышқылға төзімді бактериялар мекендейді. Лактобациллалар, бифидобактериялар, бактероидтар, хеликобактер.Хеликобактер асқазан және ішек жолдарының жарасын шақырады. Тоқ ішекте адам организмнің мутуалистері мекендейді. 300-500 түрлері. Бифидобактериялар, ентерококктар, лактобациллалар, стафилококктар, клостридиялар, ішек таяқшасы, клебс микоплазмалар, клебсиеллалар, псевдомонад, кандидалар. 95% анаэробты бактериялар,1-4% аэробтар.Жаңа туған нәрестелердың қынабында, бірінші күндері стафилококктар, ентерококктар және дифтероидтар. 4 күні лактобациллалар кездеседі,қышқылды рН болғандықтан. Сілітілі рН жынысты жетілу болғанша стафилококктар, стрептококктар, дифтероидтар, ішек таяқшасы кездеседі.71.Дисбактериоз,себептері және оны түзету. Эубиоз жағдайы - адам организмі мен қалыпты микрофлораның динамикалық тепе - теңдігі - қоршаған ортаның эртүрлі факторлары, стресстік жағдай, бақылаусыз антимикробты препараттарды қолдану, сәулелермен емдеу жэне химиотерапия, тиімсіз тамақтану, операциялардың эсерінен бүзылуы мүмкін. Нэжісінде колонизациялық резистенттілік бүзылады. Ақаулы жолмен көбейген транзиторлы микроорганизмдер индол, скатол, аммиак, күкірттісутек сияқты заталмасудың улы өнімдерін өндіреді.Микрофлораның қалыпты функцияларын атқара алмайтын жағдайы дисбактериоз жэне дисбиоз деп аталады.Дисбактериоз кезінде, қалыпты микрофлораның құрамына кіретін бактериялардыңтұрақты сандық және сапалық өзгерістері болады. Дисбиоз кезінде микроорганизмнің басқа топтарының арасында да өзгерістер болады (вирустар, саңырауқұлақтар жэне т. б.). Дисбиоз жэне дисбактериоз эндогенді инфекцияларға әкелуі мүмкін. Дисбиоздарды этиологиясы бойынша (саңырауқүлақты, стафилакокты, протейлі жэне т.б), және орналасқан жеріне (ауыз, ішек, қынап т.б. дисбиоздары) байланысты жіктейді. Қалыпты микрофлораның қызметі мен қүрамының өзгеруі эртүрлі бұзылыстармен (жүқпа, диарея, іш қату, мальабсорбция синдромы, гастрит, колит, ойық жара ауруы, қатерлі ісік, аллергия, зэртас ауруы, гипо және гиперхолестеринемия, гипо жэне гипертензия, тіс жегі, артрит, бауыр зақымдалуы және т.б. дамуымен) қатар жүреді (15-тараудан қара).Адамның қалыпты микрофлорасының бүзылуы келесі жолмен анықталады:
6. Белегілі биотоптың (ішек, ауыз, тері т.б.) микробиоценоз өкілдерінің сандық және түрлік қүрамын анықтау сүйтылған зерттеу материалын, шайындыны сэйкес қоректік орталарға (Блаурок ортасы- бифидабактериялар үшін, МРС-2 ортасы - лактобактериялар, анаэробты қанды агар - бактериодтар, Левин немесе Эндо ортасы-энтеробактериялар; өтті-қанды агар - энтерококтар; қанды агар-стрептококтар мен гемофилдер; ЕПА фурагинмен-көкірің таяқшасы, Субро ортасы -саңырауқүлақтар үшін т.б.) себу жолы мен таңбалау әдісі арқылы жүргізіледі.
7. Зерттеу материалдарында микробтық метобалиттерді -дисбиоз маркерлерін анықтау (май қышқылдары, май қышқылды альдегитер, ферменттер жэне т.б.).Мысалы, нәжісте бета-аспартил - глицин жэне бета - аспартил - лизиннің анықталуы микробиоценоздың бүзылуын дәлелдейді, өйткені қалыпты жағдайда бүл дипептидтер ішектің анаэробты микрофлорасымен метаболиттелінеді.
Қалыпты микрофлораны қалыптастыру үшін: а)селективті деконтаминациялау жүргізеді; б) лиофилді кегітіру әдісімен тірі бактериалардан -ішектің қалыпты микрофлора өкілдерінен - бифидобактериялардан (бифидумбактерин), ішек таякшаларынан (колибактерин), лактобактериялардан (лактобактерин) жэне т.б. алынған пробиотиктер (эубиотиктер) препрараттарын тағайындайды.
72.Иммундық жүйенің орталық мүшелеріИммундық жүйенің орталық органдарына жілік майы меи айырша без жатады. Олар иммундық жүйенің жасушаларын үнемі өндірушісі және сұрыптаушысы болады. Аталған органдарда лимфопоэз, яғни лимфоциттердің пайда болуы, өсіп көбеюі олардың ең алғашқы пайда болған бастаушы немесе бейиммунды жасушаға айналуы, және де олардың «үйрену» жұмыстары өтеді. Адам денесінің ішінде олар органдар ортасында орналасқан тәрізді. Құстарда иммундық жүйенің орталық органына клоакаға жуық орналасқан «Фабрициус қоржыны» жатады. Бұл органда лимфоциттердің жоғарыда айтылғандай жетілуі өтіп антидене түзетін В-лимфоциттерге айналады. Сүтқоректі жануарларда мұндай құрылым жоқ, сондықтан оның жұмысын жілік майы толығынан атқарады. Соған қарамастан В-лимфоциттер деген дәстүрлі ат сақталып қалды.Жілік майы сүйектің кемікті затында болады. Жілік майында жанжақты мүмкіншілігі бар, қан мен иммундық жасушалардың негізін құрушы иммундыкомпонентті жасушалар болады. Жілік майының жүйелі жасушалары негізінде В-лимфоциттер өсіп-өніп, жетіліп- жіктеліп бүкіл организмге қан арқылы тарайды. Сонымен қатар, жілік майындағы жүйелі жасушалар айырша безге көшіп Т-лимфоциттердің негізін салушы жасушаларға айналады.Фагоциттер мен кейбір дендритті жасушалар да жілік майында құрылады және де сол ортада плазматикалық жасушаларды да табуға болады. Олар В-лимфоциттердің жетіліп жіктелуінің сонғы мезгілінде пайда болып, соңынан жілік майына қайта оралады.Айырша без, тимус, не жемсау безі төс куысының жоғарғы бөлімінде орналасқан. Бүл органның морфогенез жолы ерекше. Айырша без нәрестенің жатырда жатқан кезінде құрала бастайды. Нәресте дүниеге келер кез жуықтағанда оның салмағы 10-15 ғ., ал баланың бес жасқа толар кезінде толық кемеліне келеді, бірақ ең жоғарғы салмағына (30-40 г) 10-12 жастың арасында жетеді. Жасөспірімнің жыныстық өзгерістігі аяқталғаннан кейін айырша без керісінше дамып солый бастайды, оның лимфоидтық тіні майлы, немесе дәнекер тініне айналады.Айырша без бөлшектенген үлестен тұрады. Оның қүрамына ұлпалық және қыртыстық қабат кіреді. Қыртыстық қабатта «күтуші—жасушалар» деп аталатын эпителиалдық жасушаның тобы орналасқан. Олардың талшықтары тор құрып оны «пісуіне» жуықтаған лимфоциттер жайлайды. Ұлпалық қабаттың торында ұлпаның эпителиялық жасушалары орналасады, ал екі қабаттың арасында дентритті жасушаларды табуға болады.Жілік майындағы жүйкелі жасушадан құрылған Т-лимфоциттердің негізін салушы жасушалар, айырша бездің қыртысты қабығына ауысады. Сол жерде олар айырша бездің биохимиялық факторларының әсерінен шапшаң өсіп-өніп, жетілген Т-лимфоциттерге айналып бөгде антигендердің эпитоптарын ажырату мүмкіншілігіне ие болады. Бұл процесс екі кезеңнен түрады, белгілі уақыт пен белгілі жерде жүріп «оң» және «теріс» сұрыптану арқылы өтеді. Т-лимфоциттердің антигенді тану дәрежесінің сапасы мен өмір сүру уақытының ұзақтығы «оқығандығының» көрсеткіші болып табылады. «Оң» сұрыптану эпителиалдық жасушалардың көмегімен қыртыс қабатында өтеді. Оның мәні өзінің құрлысындағы олигопептидтердің ерекшілігіне қарамастан рецепторлары эпителиялық жасушаларының бетіндегі МНС пен тиімді байланысу жэне Т-лимфоциттердің клондарын демеу. Антигенмен кездесудің нәтижесінде белсендірілген жасушалар (Т-лимфоциттер) қыртыстық эппителиоциттерден тіршілікті сақтап өсіп-өнуге хабар алады, ал өмір сүре алмайтын, не жауап бере алмайтын жасушалар құрып кетеді. «Теріс» селекцияны қыртыс-ұлпалық шекаралық аймақта орналасқан дендритті жасушалар атқарады. Оның басты мақсаты Т-лимфоциттердің аутореактивті клондарын сұрыптап шеттету, ондай жасушалар апоптоз үдеуі арқылы жойылады. Айырша бездің селекциялық жүмысының нәтижесі өте ауыр, өйткені Т-лимфоциттердің 99 пайызы сынға шыдамай жойылып қалады. Олардың тек қана 1 пайызына жуық мөлшері МНС-пен ұқсастығы бар бөтен биополирлермен кешенді түрде тани алатын жетілген иммунды емес жасушаға айналады. Тәулік сайын «оқытылған» 106 миллионнан астам лимфоциттер айырша безден қан мен лимфаға түсіп, басқа тінмен органдарға тарайды. Иммунды қорғаныс құрылуына Т-лимфоциттердің жетілуі мен «оқытылуы» өте маңызды. Мысалы, айырша без толық жетілмесе, не жасушаларының керекті саны толық болмаса, ол иммундық қорғаныс дәрежесінің күрт төмендеуіне себепкер болады. Бұндай көрніс айырша бездің іштен туған ақаулығында (аплазия, не гипоплазия), бала кезінде хирургиялық жолмен алынып тасталынғанда, не балалық шақта радиациялық зақымдауға шалдыққанда байқалады. Дегенмен, ересек адамда жасалған тимэктомия иммунитетке айтарлықтай әсер етпейді.