Гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоидизм)

Наиболее частая причина возникновения гиперпаратиреоидизма – опухоль паращитовидной железы. Основные проявления:

–гиперкальциемия;
– полиурия и жажда, связанные с нефротоксическим действием высоких концентраций кальция, которые уменьшают реабсорбцию воды;

– частое образование камней в почках;

– кальцификация самой почечной ткани (нефрокальциноз);

– деминерализация костей, возникновение патологических переломов, образование кист в костях вследствие высокой активности остеокластов.

Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)

Причины возникновения гипопаратиреоидизма – ошибочное удаление паращитовидных желез при операции на щитовидной железе или аутоиммунные процессы. Основные симптомы:
– гипокальциемия;

– повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к развитию приступов тетании, которая проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Особенно опасен для больных спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии.

БИЛЕТ

Синтез и секреция

Необходимой составной частью молекулы тиреоидных гормонов является йод. Он поступает с пищей и водой в виде йодидов. Суточная потребность в йоде – 150 мкг.
Синтез тиреоидных гормонов происходит в фолликулах щитовидной железы. Этапы синтеза:
1. Йодид захватывается щитовидной железой из крови с помощью мембранного йодидного насоса.
2. При участии тиреоидпероксидазы йодид окисляется в ион иодиния (J⁺).
3. Ион йодиния атакует аминокислотные остатки тирозина в белке тиреоглобулина, который составляет основную массу коллоида фолликулов. Образуются моно- и дийодтирозилы. Указанная реакция называетсяорганификацией йода.
4. Моно- и дийодтирозилы конденсируются и образуются три- и тетрайодтиронилы.
5. Йодированные молекулы тиреоглобулина из коллоида пиноцитозом поступают в тиреоциты. Там от них в лизосомах отщепляются Т₃ и Т₄, которые секретируются в кровоток.
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует и секретирует в кровь преимущественно тироксин (Т₄).

Регуляция секреции

Регуляция – тиреотропным гормоном (ТТГ), стимулирующет все 5 этапов синтеза тиреоидных гормонов, усиливает синтез тиреоглобулина и рост фолликулов щитовидной железы.

Транспорт

В плазме 80% Т₄ связано с тироксинсвязывающим глобулином (синтезируемый в печени); 15% с тироксинсвязывающим преальбумином. Остальное – с альбуминами и 0,03% остаются свободными. Т₃ обладает меньшим сродством к транспортным белкам и его свободного 0,3%. Время полужизни Т₃ и Т₄ составляет 1,5 и 7сут.

Периферический метаболизм (конверсия) тироксина

Около 80% Т₃ образуются в результате периферической конверсии Т₄(дейодиназы) и только 20% циркулирующего Т₃ секретируется тироцитами.

Механизм действия

По механизму действия относятся к гормонам, проникающим в клетку и действующим через внутриклеточные рецепторы. Рецепторы обнаружены практически во всех тканях и органах млекопитающих. Только гонады и лимфатическая ткань имеют мало рецепторов. Рецепторы тиреоидных гормонов принадлежат к суперсемейству стероид-тиреоидгормональных рецепторов, то есть общий план их строения и механизма действия схожи. Однако рецепторы ТГ отличаются, тем, что они все время связаны с ДНК. В отсутствие ТГ они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны. Связывание с гормоном превращает рецептор в активатор транскрипции. Ядерные рецепторы связываются преимущественно с Т₃. Данный факт, а также существование механизма клеточной конверсии Т₄ в Т₃, позволяют рассматривать Т₄ как прогормон, а Т₃ – как истинный гормон. Однако, и сам тироксин способен давать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами на некоторых клетках-мишенях.
Биологические эффекты

1) Рост.
а) достижение соответствующего возрасту роста;
б) действуют синергично с гормоном роста и соматомединами, способствуя образованию костной ткани.

2) Центральная нервная система (ЦНС).
а) созревание ЦНС в перинатальный период абсолютно зависит от тиреоидных гормонов;
б) при дефиците у детей нарушаются процессы миелинизации, синаптогенеза и дифференцировки нервных клеток, обуславливает выраженное замедление умственного развития. Ментальные изменения необратимы.

3) Основной обмен (ОО)
а) увеличивают ОО и потребление О2 всеми тканями, за искл. головного мозга, лимфоузлов и половых желез;
б) увеличение теплопродукции;
в) увеличивают активность и синтез Na⁺/К⁺-АТФ-азы, для работы которой требуется значительное количество клеточной АТФ. ПовышениеОО.

4) Сердечно-сосудистая система – повышают ЧСС и силу сердечных сокращений.

5) Метаболические эффекты:
а) незначительное гипергликемическое действие, обусловленное стимуляцией глюконеогенеза, мобилизацией гликогена и повышенным всасыванием глюкозы в ЖКТ;
б) стимуляция тканевого липолиза посредством повышения активности гормон-чувствительной липазы;
в) повышение синтеза белков, но в условиях избытка – протеокатаболическое действие;
г) повышение активности ЛПНП-рецепторов печени, участвующих в захвате ЛПНП из крови;
д) активация синтеза ХС в печени из-за стимуляции ключевого фермента синтеза - ГМГ-КоА-редуктазы, но с усилением окисления ХС в ЖК. Результат– выраженное гипохолестеринемическое действие.