Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообр-я. Его регуляция
Коронарное кровообр-е.Наиболее энергоемка - сократит ф-я миокарда, кот-я поддерживается в течение всей жизни орг-ма. Доставка артер крови в миокард осущ-ся венечными (коронарными) артериями. Венозный отток от миокарда - через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.
При мин. энергетич затратах бодрствующего орг-ма через коронарные сосуды протекает крови 200-250 мл /мин (4-5 % МОК). При физ работе скорость кровотока в венечных сосудах 350-400 мл/мин. Важнейшие показатели кровоснабжения сердца - достаточность коронарного кровотока и резерв кровоснабжения сердца (коронарный резерв). Критерий достаточности коронарного кровотока - отношение поступления О2 к потребности миокарда в нем. Если < 1,2 - критическое ↓ оксигенации миокарда. Критерий резерва кровоснабжения сердца - максимальное ↑ интенсивности коронарного кровотока при вазодилатации коронарных артерий – служит отношение разницы между максимально возможной доставкой О2 к активно работающему сердцу к величине потребления О2 в покое.
Регуляция коронарного кровообр-я. Сопротивление коронарного русла в покое явл-ся самым высоким в орг-ме. Местные факторы регуляции сократит активности гл-мыш клеток (ГМК) коронарных сосудов: возд-я физической (напряжение сдвига на сосуд стенке, пульсационная деформация сосуд стенки, трансмуральное давление) и химич природы (РО2 и продуктов клет метаболизма). Из числа местных метаболич факторов наиболее активен аденозин. Дистанционные факторы: гормоны и биологически активные в-ва и вазомоторные нервные волокна. Симпатич адренергич нервные волокна расширяют венечные сосуды и ↑ кровоток в миокарде. Причины коронаросужив-х и коронарорасшир-х влияний связывают с α- и β-адренорецепторами в мембранах ГМК коронарных сосудов, с концентрацией катехоламинов. Парасимпатич холинергич влияния угнетают сократит активность миокарда, ↓ ее метаболические потребности и ↓ кровоснабжение миокарда.
Кровоснабжение гол мозга.В гол мозге чел-ка даже в покое непрерывно протекают энергоемкие процессы, требующие высокого потребления О2 и глюкозы. Гол мозг имеет массу 1400-1500 г, в покое получает ~ 750 мл/мин крови (15% от общего сердечного выброса). В гол мозге - 2 гемодинамич подсистемы: а) макроциркуляция - русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция - автономный комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные популяции нервных клеток.
Сосуды макроциркуляции располаг-ся на поверхности мозга и характ-ся многочисленными анастомозами. В сосудах микроциркуляции мозга анастомозов нет, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбозом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, не компенсируется и сопров-ся нарушением тех ф-й орг-ма, кот-е регулировались обескровленным нервным центром.
Легочное кровообр-е.Особ-ть кровоснабжения легких - ее 2-компонентный хар-р , поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга и бронхиальных сосудов большого круга. Функц-ое значение малого круга - обеспечение газообменной ф-и, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные метаболич потребности легочной ткани. Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть. Стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуют единую альвеолярно-капиллярную мембрану. В покое у чел-ка капиллярная кровь контактирует с альвеолярным воздухом 0,75 с. При физ работе контакт укорач-ся до 0,35 с. В рез-те слияния капилляров образ-ся характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформирующиеся в венулы мыш типа и далее в легочные вены. Особ-ть сосудов венозного отдела - их тонкие стенки и слабая выраженность ГМК. Структурные особ-ти легочных сосудов - большая растяжимость сосудистого русла, что дает более низкое сопротивление ( в 10 раз <, чем в большом круге) и более низкого АД. В связи с этим система малого круга относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии = 15-25 мм рт. ст., а в венах – 6-8 мм рт. ст. Градиент давления = 9-17 мм рт. ст. (<, чем в большом круге). Большая растяжимость лег сосудов определяет важную особенность - способ-ть депонировать кровь и предохранять легочную ткань от отека при ↑ МОК.
Кровоток в легких распределён неравномерно в верхних и нижних долях, так как низкое внутрисосудистое давление в лёгких зависит от гидростатич давления. Так, в вертикальном положении чел-ка верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатич давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатич давлением кровоснабжение намного обильнее.
Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклич изменений плеврального и альвеолярного давления в различные фазы дыхат цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление ↓, пассивно расшир-ся крупные внелегочные и внутрилегочные сосуды, сопротивление сосудистого русла дополнительно ↓ и интенсивность кровоснабжения легких в фазу вдоха ↑.
Регуляция легочного кровообр-я.Местная регуляция легочного кровотока - метаболич факторы РО2 и РСО2. При ↓ РО2 и/или ↑ РСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов. Нервная регуляция легочного кровотока осущ-ся симпатич сосудосужив волокнами. Гуморальная регуляция - обусловлена влиянием ангиотензина-II, адреналина, норадреналина, ах, брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов, кот-е дают свои сосудистые эффекты.
ДЫХАНИЕ