Причины нарушений гомеостаза у больных в отделении интенсивной терапии

Нормальный метаболизм и выработка энергии в организме возможны при нескольких составляющих, в том числе:
• достаточном количестве кислорода;
• нормальном транспорте метаболитов;
• целостности ферментных систем.

Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение выработки энергии, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии. Чувствительность органов к ишемическому поражению различна: в первую очередь поражаются главные органы (мозг, сердце, легкие), утяжеляя состояние больных, вплоть до развития органных поражений. Полиорганную недостаточность можно оценить как состояние, при котором одновременно или последовательно поражаются жизненно важные системы, состоянием которых определяется исход лечения: или больной выздоравливает, или, несмотря на все усилия клиницистов, он умирает. Нарушения кислородного метаболизма, обусловленные гемодинамическими изменениями, можно разделить на четыре основные группы.

Влияние гипоксии на гемостаз в первую очередь определяется ее действием на тромбоциты. Гипоксия стимулирует агрегацию тромбоцитов, при этом количество кровяных пластинок и их тенденция к склеиванию возрастают до 20-го дня от начала интенсивной терапии. Вещества, способные активировать тромбоциты и вызывать скопление кровяных пластинок при гипоксии, - катехоламины, щелочная фосфатаза, свободные жирные кислоты, коллаген, кальций и тромбин. При выраженной гипоксии возникает дисбаланс между про- и антикоагулянтной системами, что наряду с нарушением гемореологии может приводить к активации фибринолиза и способствовать развитию полиорганной недостаточности. При этом нарушения гемостаза и гемореологии проявляются раньше, чем признаки полиорганной недостаточности. Это обстоятельство указывает на необходимость исследования показателей гемостаза и гемореологии у больных в критическом состоянии и создания определенных условий для предупреждения этих нарушений в первые часы и сутки интенсивной терапии.

Содержание лактата в большинстве случаев повышается до появления других признаков недостаточного количества О2, таких как:
• снижение pH;
• изменения артериального давления и частоты сердечного ритма;
• электролитные сдвиги (изменения кальция и калия).

Клинически значимая концентрация лактата у больных в критическом состоянии, определяемая как умеренно увеличенная, — 2,5-4,0 ммоль/л и значительно увеличенная — более 4 ммоль/л. Основные патологические состояния, сопровождаемые увеличением лактата: остановка сердца, отек легких, выраженная анемия, шок любой этиологии, после-операционные осложнения.

ля адекватной оценки содержания лактата у больных в неотложном состоянии на фоне интенсивной терапии идеальной для исследования является артериальная кровь, при невозможности ее забора можно использовать смешанную венозную кровь, в которой одновременно определяется и газовый состав. Последнее особенно важно, поскольку различное содержание кислорода в разных венозных бассейнах может вносить существенные ошибки в оценку перфузии, установление наличия или отсутствия тканевой гипоксии. Капиллярная кровь у больных в критическом состоянии отражает в основном состояние микроциркуляторного русла, поэтому использование ее для суждения об оксигенирующей функции легких вносит ошибки в оценку степени кислородного дисбаланса и истинной величины лактата в организме в целом.

Исследование концентрации лактата позволяет оценить адекватность медикаментозной терапии. Снижение этого показателя свидетельствует о правильном выборе метода терапии, а увеличение — о необходимости дополнительных мер для лечения основного заболевания. Кроме того, динамическое исследование концентрации лактата является четким прогностическим критерием итога лечения больных, если, несмотря на интенсивную терапию, концентрация лактата не снижается менее 5 ммоль/л, вероятность выживания больного значительно уменьшается.

Весьма перспективным у больных в критическом состоянии является одновременное динамическое измерение как лактата, так и «глубокой картины» кис-лородного статуса, что улучшает мониторинг больных. Лактат определяет степень опасности, а «глубокая картина» выявляет причину развития и уровень гипоксии тканей. Другим, не менее важным, чем лактат, метаболитом, который необходимо исследовать у больных в критическом состоянии, является глюкоза, поскольку в интра- и послеоперационном периоде ее увеличение может наблюдаться и у больных, не имеющих в исходе сахарного диабета (шок любой этиологии, нарушение мозгового кровообращения, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, кровопотеря и др.). Однако при этом могут иметь место все негативные про-явления сахарного диабета. Кроме того, в условиях гипоксии активность инсулина угнетается, тормозя поступление глюкозы в клетки, концентрация глюкозы увеличивается практически пропорционально повышению лактата, утяжеляя тем самым клиническое состояние больных. В данной ситуации терапия недиабетического увеличения глюкозы возможна лишь со снижением концентрации лактата, т. е. улучшением кислородного баланса. Именно поэтому в современных газоанализаторах обязательно имеются электроды, определяющие лактат и глюкозу — два важнейших метаболита, которые непосредственно зависят от состояния кисло-родного баланса и, в свою очередь, влияют на нарушения водно-электролитного баланса.