Кальций мен фосфордың биологиялық рөлі.Фосфор кальций алмасуының бұзылыстары

Кальций мынандай биологиялық қызметтер атқарады:

І.Кальцийдыңнегізгібөлігісүйекжэнешеміршектканьдеріндегидрооксиапатит мине­ралы түрінде-Са]0(РО4)6(ОН)2 болады, мүнда кальций иондарыныңбірбөлігініңорнын маг­ний иондарыбасады, ал ОН-топтыңбөлігініңорнын фтор иондарыбасады.

2.Кальций иондарықанүюғақатысады. Кальций X фактордың, тромбопластиннің, проконвертинныңбелсендірілуіүшін, тромбинныңтүзілуіүшінқажет.

3.Кальций иондарыбүлшықеттікжиырылумеханизмінеқатысады, олар триггер қызметінатқарады: саркоплазмағакеліптүскенде кальций иондарытропонин С-пен байланысып, ак­тин мен миозинніңөзара эсер етуінтездетеді де, бүлшықеттіңжиырылуыніскеқосады.

4.Са++, циклдынуклеотидтерменбірге, гормондардыңжэнебасқа да биологиялықбелсендізаттардыцклеткаға эсер етуікезіндесебепкерделдалболыптабылады. КлеткадаСа++ каль-модулинбелогыменқайтымдыбайланысып, 4 (Са++ )-кальмодулинкомплексінтүзеді, ол цАМФтэріздіреттеушібелгілердіңберілуіндеделдалқызметінатқарады. СондықтанСа"^ -дыңклеткағатүсуіэртүрлі эсер тудырады: ферменттердіңбелсендірілуі мен ингибиторла-нуы, простагландиндердің, тромбоксандардыңжэнебасқабиологиялыкбелсендізаттардыцтүзілуі мен бөлінуі.

Са++ клеткалардыңбасқа да Са-байланыстырушыбелоктарыменбайланысады да, олардьщбиологиялықәсерлерініңкөрінуінқамтамасызетеді. Са-байланыстырушыбелоктаргаклеткалықмембраналардыңСа-АТФ-азасыжэне Na, Са - тасымалдаушылары, тропонин Сжэнебүлшықетмиозинініңжеңілтізбектері, ішектіңшырыштықабатыныңСа-байланыстырушыбелогыжатады.

5.Кальций жүйкеимпульсынтасымалдауғақатысады, эсіресеацетилхолиндісинапстараумағында. Ацетилхолинныңбөлінуінеықпалетеді.

б.Кальцийгормондардыңбөлінуі мен физиологиялықэсерінеықпалетеді, вазопрессинныңэсерінкүшейтеді.

Фосфор мынандайбиологиялыққызметтератқарады:

1 .Фосфор кышқылыныңқалдығысүйектканініңмаңыздыкомпоненті - гидроксиапатиттіңкүрамынакіреді.

2.Фосфоркышқылыныңқалдығымаңыздыорганикалыққосылыстардың:нуклеотидтердің, нуклеин қышқылдарының, фосфолипидтердің, фосфопротеидтердің, көмірсулардың фосфор-лыэфирлерінің, витаминдердің, көптегенкоферменттердіңқүрамынакіреді.

3.Фосфаттар заттаралмасуынреттеугеқатысады. Ферменттержэнебасқа да биомолекулалардыңфосфорильденуі мен дефосфорильденуі - олардыңбелсендірілуі мен ингибиторлануыныңбір механизмы болыптабылады.

4.Фосфаттар заттаралмасуыныңмаңыздыреакцияларынақатысады:

-фосфор қышқылықалдыгының АДФ молекуласынақосылуынэтижесінде АТФ-тыңтүзілуі - тотығуфосфорильденудіңнегізіболыптабылады.

- фосфор қышқылы гликоген мен нуклеотидтердіңфосфоролизіүшінқажет.

5.Фосфаттар буферлікжүйетүзеді, яғни қышқылды - сілтілігомеостаздысақтаптүруғақатысады.

б.Фосфаттарішекте кальций иондарыныңсіңірілуінжеделдетеді. Патология кезіндегипофосфатемиянемесегиперфосфатемиябайқалады.

Кальций алмасуыныңбүзылуыгипо-немесегиперкальциемияныңдамуыменқатаржүреді.

Гипокальциемияқанда кальций көлемінің 2,3 ммоль/л-дан темен болуы. Гипопаратирео-идизмкезінде, идиопатиялық тетания, асқазан-ішекжолыныңзақымдалуы, қантты диабет, Д гиповитаминозы, созылмалыбүйректікжетіспеушіліккезіндегипокальциемиябайқалады.

Гипокальциемия тетания арқылыкөрінеді, ол жүйкежүйесініңжоғарықозгыштығыменсипатталатынклиникалық синдром. Науқастардапериодикалықтетаникалыққалтырауық (судороги) байқалады.

Гиперкальциемия - қанда кальций мөлшерінің 2,75 ммоль/л-дан жогарыболуы. Гипер-кальциемия - идиопатиялықгиперкальциемияжэнегиперкальциемияныңекіншіліктүрлеріболыпбөлінеді.

Идиопатиялықгиперкальциемия Двитаминінетуабіткенжоғарысезімталдықпенбайла­ныстыболады. Гиперкальциемияныңекіншіліктүрлерігиперпаратироидизм, гипер-жэне ги­потиреоз, саркоидозжэнебасқа да ісікпроцестерікезінде, теріастықабатыныңасептикалық некрозы кезіндеорыналады. Балалардагиперкальциемияныңнегізгісебебі-Д гипервитами-нозыболыптабылады.

Гиперкальциемиякезіндебойдыңөсуітежеледі, тамаққатэбетіболмайды, шөлдеу, по-лиурия, бүлшықеттіңгипотониясы, гиперрефлексияорыналады. ¥закгиперкальциемиякезіндебүйректіңқантамырларыныңкальцинозыдамиды, асқазанныңшырыштықабатында, өкпедежэнеаортада кальций түздарыныңжинакталуыжүреді.

Кальций алмасуы фосфор қышқылыныңалмасуыментығызбайланысты, ол кальцийменнашареритінтұздар: 3, 2 жэнебірорынбасушыфосфаттартүзеді.

Фосфор-ағзағафосфаттартүріндежэнеорганикалыққосылыстарқүрамындакеліптүседі. Қанклеткаларындафосфаттардыңмөлшеріплазмағақараганда 30-40 есекөп. Қан плазма-сындабейорганикалықфосфаттартүгелдейиондалған, НР04; Н2 Р04~ аниондарытүріндежэне 1,0-2,0 ммоль/л мөлшеріндеболады. Соныменқатар, фосфор липидтердіңқүрамында да болады (2,0-3,5 ммоль/л). Эритроциттердеқышқыл - ерігіш фосфор басымболады (ну­клеотидтер, фосфоэнолпируват, дифосфоглицеринқышқылыжэнет.б. қүрамынакіреді).

Гипофосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфордыңмөлшері 1,0 ммоль/л-дан томенболуы. Гипофосфатемия алкоголизм, диабеттіккетоацидоз, диуретиктердіңдозасыныңартықберілуікезіндеорыналады. Балалардагипофосфатемия рахит кезіндедамиды.

Гиперфосфатемия - қансарысуындабейорганикалықфосфордыңмөлшерінің 2,0 ммоль/ л-дан жогарыболады. Орташагиперфосфатемияныңклиникалықмаңызы бар. Ол көбінесежақсыжаттыққанспортшылардакездеседі. Гипопаратиреоидизм, Д гипервитаминозы кезіндеь гиперфосфатемия дамиды.

12. Д3витамині 25- оксихолекальциферол және 1,25-диоксихолекальциферол,кальций мен фосфор алмасуына әсері.

. Кальций мен фосфордың биологиялық рөлі.Фосфор кальций алмасуының бұзылыстары - student2.ru 1,25 -дегидроксикальциферолдардың (кальцитриолдардың) негізгі қызметі - фос­фор - кальций алмасуын реттеу, оның ішінде клеткалық мембраналар арқылы кальций мен фосфаттардың тасымалдануы жэне сонымен қатар клеткаларда, қанда олардьщ деңгейін бақылау. ҚалыптЫ жағдайда қанда кальцийдің мөлшері 2,3 -2,75 ммоль/л, фосфаттар - 1 - 2 ммоль/л шамасында болады. Қанда кальций мен фосфаттардың деңгейін реттеу принциптері мынадай:

- Бүйректе жэне жіңішке ішекте 1,25 -үшгидроксикальциферолдар кальций -байланы­стырушы белоктар мен Са -АТФ -азаның синтезін индукциялайды. Жіңішке ішекте Са++ мен фосфаттардын сіңірілуі жэне алғашқы зэрден қанға реабсорбциясы арнайы кальцийбай-ланыстырушы белоктың қатысуымен өтетін жеңілдетілген диффузия жолымен жэне Са++ -АТФ -азаның көмегімен белсенді тасымалдау есебінен жүреді.

- Сүйек тканьдерінде кальциферолдар фосфорлы кышқылды кальций тұздарының жинақталу процесін қадағалайды. Бүл процеске 25 - гидроксикальциферол мен 1,25 -ди-гидроксикальциферол қатысады: қанда кальций мен фосфаттың деңгейі төмендеген кез­де 1,25 -дигидроксикальциферолдың эсерінен остеоциттердің сыртқы мембраналарының Са -белсенді АТФ -азасының белсендірілу жолымен сүйек тканьдерінің декальцинациясы жэне ерігіш кальций түздарының түзілуі ынталадырылады да, сүйек тканінен фосфаттар мен кальцийдің қанға бөлінуі жүреді. Бүл жағынан алғанда кальцитриолдар мен паратгормон си-нергистер болып табылады.

- Қанда кальций мен фосфаттардың қалыпты кезінде кальциферолдың 1 -гидроксила-засы тежеледі. Соның салдарынан 1,25 -дигидроксикальциферолдың түзілуі тоқтайды да, 25 -гидроксикальциферолдар жинақталады, олар субстратты фосфорильдену реакциясында АТФ -тың синтезі процесін белсендіру жолымен сүйек тканьдерінде гидроксиапатиттердің түзілу механизмін энергиямен қамтамасыз етеді, басқаша айтқанда кальцификацияны - каль­ций мен фосфаттың жинақталуын ынталандырады.

Балаларда Д витамині жетіспеген жагдайда Д гиповитаминозы -рахит дамиды. Бүл аурудың негізгі белгісі -сэйкес симптомдар арқылы көрінетін сүйек тканінің кальцифика-ция процестерінің зақымдалуы болып табылады. Рахит кезінде қанда кальций деңгейінің өзгеруіне байланысты жүйкелік - бүлшық еттік қозудың зақымдалуы орын алады.

Кейбір жағдайларда, тіпті ағзага Д витамині қалыпты түсіп отырғанда да рахит ауруының белгілері орын алады. Бүл жағдай - Д витаминіне резистентті рахит -паратгормонның өндірілуінің зақымдалуымен немесе бүйрек пен бауырдың қызметі зақымдалуымен байла­нысты.

Д витаминін мөлшерден тыс пайдаланған кезде витаминдік интоксикация дамуы мүмкін, ол нэрестелерде сүйек тканінің жылдам кальцификациясы (кальцидилдердің эсері), кранио-стеноз белгілерінің дамуы, ал ересектерде - сүйек тканінің деминерализациясы белгілерімен жэне сынғыштығымен (кальцитриолдар эсері) жэне қанда кальций мен фосфаттардың деңгейінің артуымен жэне соның салдарынан ішкі мүшелерде кальцинаттардың түзілуімен (өкпе, бүйрек, тамыр жэне т.б.) сипатталады.

Наши рекомендации