Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. ЮГА образован специальными клетками, окружающими капиллярный клубочек.

Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т.е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в моче дистального канальца, которая воспринимается клетками — своеобразным Na-рецептором клеток ЮГА. Чем больше натрия оказывается в моче канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адренорецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина (рис.4).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система - student2.ru

Рис. 2 Структура юкстагломерулярного аппарата

ЮКГ – юкстагломерулярные клетки

Кроме почек образование ренина происходит в стенках кровеносных сосудов многих тканей, головном мозге, слюнных железах.

Ренин является ферментом, приводящим к расщеплению альфа-глобулина плазмы крови - ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-П обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-алъдостероновой (рис. 3).

Ангиотензин-П кроме стимуляции продукции альдостерона, вызывает мощный спазм артериальных сосудов, увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, осмотического давления, водно-солевого обмена и поведения

Альдостерон – основной минералкортикоид, синетезирующийся в коре надпочечников, обладающий следующим действием: активирует канальцевую реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия, поддерживает осмотическое давление, артериальное давление, регулирует ионный транспорт в потовых и слюнных железах и ЖКТ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система - student2.ru

Рис. 3 Ренин-ангиотензивная-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система - student2.ru

Рис. 4 Регуляторная роль почек в секреции альдостерона

Способностью к образованию концентрированной мочи с большей осмотической концентрацией, чем кровь, обладают лишь почки, благодаря противоточно-поворотной множительной системы в некоторых участках нефрона (рис.5).

В основе концентрационного механизма лежит тот факт, что жидкость, находящаяся в интерстициальном пространстве мозгового вещества, гипертонична по сравнению с плазмой. Существует градиент гипертоничности, плавно изменяющийся от границы между корковым и мозговым слоем до верхушек пирамид. На границе между корковым и мозговым слоем, интерстициальная жидкость, омывающая нефроны и кровеносные сосуды, изотонична плазме 300 мосмоль/л; осмотическое давление интерстициальной жидкости постепенно возрастает и у верхушек пирамид может достигать до 1200 мосмоль/л и более. Канальцевая жидкость переходит из коркового слоя почки в мозговое вещество – в нисходящий (тонкий) отдел петли нефрона и движется до вершины почечного сосочка, где каналец изгибается на 1800, и моча переходит в восходящий отдел петли, расположенный параллельно ее нисходящему отделу. Когда из проксимального отдела канальца жидкость поступает в нисходящий отдел петли нефрона, она попадает в зону почки, в интерстициальной ткани которой концентрация активных осмотически веществ выше чем в коре почки. Это повышение осмолярной концентрации в наружной зоне мозгового вещества обусловлено деятельностью толстого восходящего отдела петли нефрона. Его стенка непроницаема для воды, а клетки транспортируют ионы хлора и натрия в интерстициальную ткань. Стенка нисходящего отдела петли проницаема для воды, и поэтому вода всасывается из просвета канальца в окружающую межклеточную ткань почки по осмотическому градиенту, а осмотически активные вещества остаются в просвете этого отдела канальца.

Чем дальше от коры по продольной оси находится жидкость в нисходящем колене петли, тем выше его осмолярная концентрация. По длине петли осмолярная концентрация постепенно нарастает до 1200 и выше мосмоль/л. Иначе говоря, на вершине петли нефрона осмолярная концентрация жидкости возрастает в несколько раз и при этом объем ее уменьшается. При дальнейшем передвижении жидкости по восходящему отделу петли нефрона происходит реабсорбция ионов натрия и хлора, вода остается в просвете канальца, и поэтому а в начальной части дистального канальца всегда поступает гипотоническая жидкость, концентрация осмотически активных веществ в которой менее 200 мосмоль/л. Из гипотонической жидкости по осмотическому градиенту реабосрбируется вода, осмолярная концентрация жидкости в этом отделе увеличивается, т. е. жидкость в просвете канальца становится изоосмотической. Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубках, которые расположены параллельно канальцам пели нефрона, в мозговом веществе почки. Как отмечалось выше, в интерстициальной жидкости мозгового вещества почки возрастает осмолярная концентрация, вследствие этого из жидкости собирательных трубок реабсорбируется вода и концентрация мочи в них увеличивается, уравновешиваясь со все повышающейся осмолярной концентрации внутреннего мозгового вещества почки. В конечном счете, выделяется гиперосмотическя моча, в которой максимальная концентрация осмотичски активных веществ может быть равна осмолярной концентрации интерстициальной жидкости на вершине почечного сосочка.

Таким образом, гипертониченость интерстициальной жидкости служит движущей силой реабсорбции воды. Если собирательные трубочки проницаемы для воды, то их содержимое осмотически уравновешивается с помощью интерстициальной жидкостью. Вода диффундирует в интерстициальную жидкость, и моча становится концентрированной. Проницаемость воды в этой части нейрона регулируется АДГ. В отсутствии АДГ она здесь практически равна нулю; мочи образуется много, и она сильно разбавлена. С увеличением количества АДГ проницаемость собирательных трубочек возрастает для воды и моча становится концентрированной.

Альдостерон же стимулирует реабсорбцию натрия в восходящем колене петле Генле.

Таким образом, почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратации) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к плазме крови при обезвоживании организма (дегидратация).

Таким образом, на регуляцию натрийуреза влияют гуморальные механизмы с участием альдостерона, вазопрессина, нервные механизмы, но основная регуляторная роль принадлежит почкам.

Наши рекомендации