Экссудация и ее механизмы.

При воспалении всегда возникает экссудация, которая обусловлена действием медиаторов воспаления. Экссудатом называется жидкость, которая накапливается в ткани, содержащая белок (более 3%) и клеточные элементы.

Экссудат происходит, в первую очередь, при повышении проницаемости сосудистой стенки, что позволяет белкам плазмы крови выйти из сосуда. Экссудации способствуют также повышение внутрикапиллярного гидростатического давления и увеличение площади фильтрационной поверхности, так как в процесс выхода компонентов плазмы из сосуда при воспалении вовлекаются артериолы и венулы.

Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся в нем токсинов. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, кроме того, спектром и количеством присутствующих в ткани хемоаттрактантов.

Ранние механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки: если воспаление возникает под действием бактериальных токсинов или высоких температур (ожоги), то их эффекты прямо реализуются через гибель (некроз) и отсоединение эндотелиальных клеток. В этом случае проницаемость сосудов повышается немедленно, причем на протяжении всех звеньев микроциркуляторного русла, и продолжается до тех пор, пока дефект сосудистой стенки не будет восстановлен. Парацеллюлярный транспорт – один из ранних механизмов, причиной запуска которого являются вазоактивные амины (гистамина). Запуск процесса начинается со входа ионов кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналы гладкомышечных клеток и эндотелия. Промежуточными звеньями в выполнении эффектов медиаторов являются протеинкиназа С, G-белки и цГМФ. Парацеллюлярный транспорт сопровождается сокращением эндотелиальных клеток и раскрытием межэндотелиальных промежутков.

Отсроченные механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки. Их действие начинается через 4-6 часов и может наблюдаться 24 часа или более, причем преимущественно в области венул и капилляров. Причиной повышения проницаемости при этом оказываются интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерферон. Цитокины влияют на эндотелий таким образом, что эндотелиальные клетки отделяются друг от друга за счет изменений цитоскелета.

Кроме того, медиаторы воспаления вызывают внутрисосудистую экспрессию молекул клеточной адгезии в артериолах и венулах. Лейкоциты адгезируются на эндотелии (феномен краевого стояния лейкоцитов) и высвобождают свои протеолитические ферменты, которые, в свою очередь, оказывают прямое повреждающее действие на эндотелий. Проницаемость сосудов в этом случае очень высокая, так как возникает гибель (некроз) и отсоединение (десквамация) эндотелиальных клеток.

Если воспалительный процесс протекает на фоне регенерации ткани, эндотелиальные клетки успевают пролиферировать и формируют новые сосуды (процесс ангиогенеза). При этом проницаемость вновь образованной сосудистой сети высока за счет отсутствия плотных контактов между эндотелиальными клетками. По мере созревания сосудов между эндотелиальными клетками образуются контакты и проницаемость снижается. Однако, определенные факторы (например, VEGF) повышают экспрессию рецепторов для вазоактивных аминов (гистамин) на поверхности эндотелиальных клеток новой сосудистой сети. Это проявляется в виде легко образующегося отека.

В результате повышения проницаемости сосудов жидкость и белки плазмы выходят за пределы сосудистой стенки, образуя экссудат. Очередность выхода белков определяется их молекулярной массой: первыми покидают кровоток низкомолекулярные альбумины, затем глобулины и, наконец, фибриноген. Повышение онкотического давления в тканях усиливает выход и особенно накопление жидкости в ткани и способствует формированию отека. В области отека повышается осмотическое давление (явление получило название гиперосмия). Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмотически активных веществ – солей и органических соединений с низкой молекулярной массой.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что в составе экссудата содержатся иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение места повреждения и последующую регенерацию. Кроме того, экссудат сдавливает капиляры, венулы и лимфатические сосуды, что приводит к замедлению кровотока в очаге воспаления, а затем его полной остановке. Замедление и остановка кровотока способствуют локализации процесса и препятствуют генерализации инфекции.

В то же время, скопление экссудата может вызывать сильные болевые ощущения в результате сдавления нервных окончаний. Кроме того, в результате сдавления паренхиматозных клеток возникают функциональные расстройства тканей.

ВИДЫ ЭКССУДАТОВ

Серозный экссудат (от serum, сыворотка (лат.)) образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при воспалении ожоговой, вирусной или аллергической этиологии. Серозный экссудат – результат умеренного повышения проницаемости сосудистой стенки и характеризуется относительно небольшим содержанием белка (3-5%, в основном альбумин), невысоким удельным весом (1,015-1,020), рН в пределах 6–7, в осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты. Серозный экссудат легко рассасывается, не оставляет никаких следов.

Фибринозный экссудат возникает при выраженном повышении проницаемости сосудов, которое сопровождается выходом самого крупного белка плазмы крови – фибриногена. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Геморрагический экссудатхарактеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, в особенности при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской язвы. Геморрагический экссудат наблюдается при выраженном повреждении сосудов, при котором из них в ткань выходят форменные элементы крови.

Гнойный экссудат -это мутная, вязкая жидкость, содержащая альбумин, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, в любом органе и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы. Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны (стафилококки, стрептококки, менингококки, гонококки). Образование этого экссудата связано с этиологическим фактором (бактериальная инфекция), который запускает каскад реакций, включающий активный выход лейкоцитов в очаг воспаления.

Гнилостный экссудат образуется в том случае, когда к очагу воспаления присоединяется анаэробная флора.

Скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток возникают функциональные расстройства тканей. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в полости и приводит к развитию плеврита, перитонита, перикардита, артрита и т.д.