V1: гормоны
I:
S: Образование ТТГ идет:
+: методом ассоциации субъединиц
-: методом диссоциации субъединиц
-: методом ограниченного протеолиза
-: с участием йодпероксидазы
-: с участием тирозинйодазы
I:
S: К белково-пептидным гормонам относится:
-: тироксин
-: адреналин
-: кортизол
+: АКТГ
-: лейкотриен
I:
S: Регуляция секреции ТТГ идет:
+: по принципу обратной отрицательной связи
-: с участием кортиколиберина
-: с участием соматостатина
-:с участием АКТГ
I:
S: Щитовидная железа не секретирует:
-: тироксин
-: трийодтиронин
+: тиреотропный гормон
-: кальцитонин
I:
S: Ангиотензиноген превращается в ангиотензин I под действием:
-: антидиуретического гормона
+: ренина
-: альдостерона
-: ангиотензина II
I:
S: Посттрансляционную модификацию претерпевает:
+: инсулин
-: простациклин
-: адреналин
-: альдостерон
I:
S: Тироксин транспортируется:
-: транскортином
+: тироксинсвязывающим глобулином
-: тиреоглобулином
-: ТТГ
I:
S: Субстратом для синтеза кортикостероидов является:
-: кортикотропин
+: холестерин
-: высшие жирные кислоты
-: тирозин
I:
S: В коре надпочечников синтезируется:
-: адреналин
+: альдостерон
-: ангиотензин
-: окситоцин
-: вазопрессин
I:
S: Продуктом катаболизма глюкокортикоидов является:
-: альдостерон
-: кортикотропин
+: 17-кетостероид
-: холестерин
I:
S: Механизм действия глюкокортикоидов:
-: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
+: цитозольный
-: гуанилатциклазный
-: кальций-кальмодулиновый
I:
S: При увеличении продукции ТТГ возрастает секреция:
-: кортизола
-: АКТГ
+: трийодтиронина
-: липотропина
I:
S: Проопиомеланокортин (ПОМК) не является предшественником:
-: АКТГ
+: ТТГ
-: липотропина
- эндорфинов
-: МСГ
I:
S: Для инсулина не характерен механизм действия:
+: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
-: кальций-кальмодулиновый
-: гуанилатциклазный
-: цитоплазматический
I:
S: При избытке АКТГ возникает:
-: гиперхолестеренемия
-: гипохолестеренемия
+: гипергликемия
-: гипогликемия
I:
S: В синтезе эйкозаноидов участвует:
+: фосфолипаза А2
-: фосфолипаза С
-: холестеролэстераза
-: тирозинйодиназа
I:
S: Ингибитором фосфолипазы А2 является:
-: инсулин
-: адреналин
-: тироксин
+: кортизол
I:
S: Развитие специфического ожирения характерно для:
-: гипертиреоза
+: гиперкортицизма
-: гипотиреоза
-: гипокортицизма
I:
S: Ангиотензиноген синтезируется в:
+: печени
-: почках
-: коре надпочечников
-: мозговом веществе надпочечников
I:
S: При гипотиреозе у взрослого человека развивается:
-: гиперпигментация кожи
+: микседема (слизистый отёк)
-: стероидный диабет
-: специфическое ожирение
I:
S: Альдостерон отвечает за:
+: реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах
-: реабсорбцию ионов калия в почечных канальцах
-: реабсорбцию ионов аммония в почечных канальцах
-: выделение ионов натрия через почки
I:
S: Ацетилсалициловая кислота ингибирует:
-: холестеролэстеразу
-: липоксигеназу
+: циклоксигеназу
-: фосфолипазу А2
I:
S: При гипертиреозе:
-: повышается холестерин
-: повышается продукция АТФ
+: понижается холестерин
-: понижается остаточный азот
I:
S: Глюкокортикоиды не:
-: активируют синтез ангиотензиногена
-: усиливают действие адреналина
-: повышают реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах
+: усиливают секрецию АКТГ
I:
S: При гиперкортицизме артериальное давление:
+: повышается
-: не изменяется
-: снижается
I:
S: Кальцитриол образуется в:
-: коже
-: печени
+: почках
-: коре надпочечников
-: мозговом веществе надпочечников
I:
S: Кальцитриол это:
-: холекальциферол
-: 25-гидроксихолекальциферол
+: 1;25-дигидроксихолекальциферрол
-: кальцитонин
I:
S: При действии на почки кальцитриол:
-: является антагонистом паратгормона по кальцию
+: является антагонистом паратгормона по фосфору
-: является синергистом паратгормона по фосфору
-: не оказывает воздействия на почки
I:
S: Андрогены не синтезируются в:
-: мозговом веществе надпочечников
-: яичниках
+: желтом теле
-: семенниках
I:
S: Антидиуретический гормон в почках:
+: увеличивает реабсорбцию воды
-: снижает реабсорбцию воды
-: увеличивает реабсорбцию ионов натрия
-: снижает реабсорбцию ионов натрия
I:
S: Инсулин не активирует синтез:
-: глюкокиназы
-: пируваткиназы
-: малатдегидрогеназы
+: фосфоенолпируват карбоксикиназы
I:
S: При снижении активности 21альфа-гидроксилазы коры надпочечников увеличивается синтез:
-: кортизола
-: альдостерона
+: дигидроэпиандростерона (ДЭА)
-: норадреналина
I:
S: Для простагландинов характерен механизм действия:
+: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
-: кальций-кальмодулиновый
-: цитозольный
I:
S: К эйкозаноидам не относится:
-: простагландин Е2
-: тромбоксан А2
-: лейкотриен А
+: липотропин
-: простациклин
I:
S: В синтезе и катаболизме тиреоидных гормонов не участвует;
-: йодпероксидаза
-: тирозинйодаза
-: дейодаза
+: тирозиназа
I:
S: Эйкозаноиды это производные:
-: олеиновой кислоты
+: арахидоновой кислоты
-: холестерина
-: эргостерина
I:
S: Гипокортицизм приводит к:
+: «бронзовой болезни»
-: микседеме
-: стероидному диабету
-: специфическому ожирению
I:
S: При длительном лечении глюкокортикоидами АКТГ:
-: повышается
-: не изменяется
+: снижается
I:
S: гипергликемия при гиперкортицизме развивается за счет:
-: гликогенолиза
+: глюконеогенеза
-: нарушения утилизации глюкозы
-: снижения активности галактозо-1-фосфатуридинтрансферазы
I:
S: К гормонам местного действия не относится:
-: простагландин Е2
-: тромбоксан А2
+: адреналин
I:
S: Простациклин (простагландин I2):
-: отвечает за воспалительный процесс
-: способствует агрегации тромбоцитов
-: снижает синтез соляной кислоты
+: является антагонистом тромбоксанов
-: способствует хемотаксису лейкоцитов
I:
S: В синтезе эйкозаноидов не участвует:
-: фосфолипаза А2
+: фосфолипаза С
-: циклоксигеназа
-: липоксигеназа
I:
S: Синтез соляной кислоты снижает:
+: простагландин Е2
-: простациклин (простагландин I2)
-: гистамин
-: гастрин
-: ацетилхолин
I:
S: Содержание кальция и фосфора в крови не регулируется:
-: паратгормоном
-: кальцитонином
-: кальцитриолом
+: кальций-кальмодулином
I:
S: Снижение активности 21альфа-гидроксилазы коры надпочечников приводит к развитию:
-: «бронзовой болезни»
+: адреногенитальному синдрому
-: микседеме
-: стероидному диабету
I:
S: Гормоном белково-пептидной природы является:
-: простагландин Е2
+: кортикотропин
-: лейкотриен
-: трийодтиронин
-: адреналин
I:
S: Соответствие между эндокринной железой и продуцируемым ей гормоном:
L1: щитовидная железа
L2: гипофиз
L3: мозговое вещество надпочечников
L4: печень
L5: кора надпочечников
R2: пролактин
R1: тироксин
R4: соматомедин
R5: альдостерон
R3: адреналин
I:
S: Гормоны гипоталамуса являются:
-: белками
-: производными аминокислот
+: пептидами
-: производными арахидоновой кислоты
I:
S: Аденилатциклазный комплекс представляет собой:
-: набор цитоплазматических рецепторов
+: ассоциацию трех компонентов: рецепторного, сопрягающего и каталитического белков
-: набор цитоплазматических белков
I:
S: Циклические нуклеотиды:
-: активируют кальмодулин, входящий в состав некоторых протеинкиназ
-: активируют фосфодиэстеразу
-: ингибируют фосфодиэстеразу
+: активируют протеинкиназы
I:
S: инсулин представляет собой:
-: производное ненасыщенной жирной кислоты
-: производное аминокислоты тирозина
+: низкомолекулярный белок
-: гликопептид
I:
S: Йод входит в состав:
-: глюкагона
-: паратгормона
-: кальцитонина
+: тироксина
-: тиреотропина
I:
S: Координирующим центром эндокринной системы является:
-: гипофиз
-: спиной мозг
-: поджелудочная железа
+: гипоталамус
-: тимус
I:
S: В регуляции обмена электролитов принимает участие:
+: альдостерон
-: прогестерон
-: простациклин
-: норадреналин
I:
S: G-клетками слизистой желудка синтезируется:
-: инсулин
+: гастрин
-: секретин
-: соматолиберин
I:
S: гормоны пептидной природы синтезируются в:
-: коре надпочечников
-: мозговом веществе надпочечников
-: семенниках
+: гипофизе
-: яичниках
I:
S: В двенадцатиперстной кишке синтезируется:
+: секретин
-: инсулин
-: глюкагон
-: гастрин
-: соматомедин
I:
S: Адреналин активирует фермент:
-: каталазу
+: аденилатциклазу
-: гликогенсинтазу
-: холинэстеразу
I:
S: Дофамин вырабатывается в:
+: мозговом веществе надпочечников
-: коре надпочечников
-: паращитовидной железе
-: тимусе