Сердечно-сосудистая система. Энергетические субстраты кардиомиоцитов:
Энергетические субстраты кардиомиоцитов:
1.1.1 +высшие жирные кислоты
1.1.2 +глюкоза
1.1.3 - аминокислоты
1.1.4 +лактат
1.1.5 - рибоза
- 1.2Энергетические субстраты кардиомиоцитов:
1.2.1 - высшие жирные кислоты
1.2.2 - лактат
1.2.3 - кетоновые тела
1.2.4 - глюкоза
1.2.5 +все ответы верны
- 1.3Энергетические субстраты в кардиомиоцитах распадаются:
1.3.1 - преимущественно по анаэробному пути
1.3.2 +преимущественно по аэробному пути
1.3.3 - только по анаэробному пути
1.3.4 - только по аэробному пути
- 1.4В кардиомиоцитах катаболизм высших жирных кислот включает:
1.4.1 - гликолиз
1.4.2 +β-окисление
1.4.3 - α-окисление
1.4.4 - липолиз
1.4.5 - все ответы верны
- 1.5Универсальный промежуточный метаболит распада энергетических субстратов в кардиомиоцитах:
1.5.1 +ацетил-КоА
1.5.2 - вода
1.5.3 - углекислый газ
1.5.4 - мочевина
1.5.5 - пируват
- 1.6Конечные продукты распада энергетических субстратов в кардимиоцитах:
1.6.1 - ацетил-КоА
1.6.2 +вода
1.6.3 +углекислый газ
1.6.4 - лактат
1.6.5 - кетоновые тела
- 1.7Запас кислорода в кардиомиоцитах обеспечивает:
1.7.1 - гемоглобин
1.7.2 +миоглобин
1.7.3 - креатинфосфат
1.7.4 - креатинин
1.7.5 - НАДФ-оксидаза
- 1.8Запас энергии в кардиомиоцитах обеспечивает:
1.8.1 - гемоглобин
1.8.2 - миоглобин
1.8.3 +креатинфосфат
1.8.4 - 0pvSpdKj0p/SrtKZ0qLSptKs
1.8.5 - НАДФ-оксидаза
- 1.9Креатинфосфат обеспечивает кардиомиоциты запасом:
1.9.1 - кислорода
1.9.2 +энергии
1.9.3 - глюкозы
1.9.4 - высших жирных кислот
1.9.5 - креатина
- 1.10Миоглобин обеспечивает кардиомиоциты запасом:
1.10.1 +кислорода
1.10.2 - энергии
1.10.3 - глюкозы
1.10.4 - высших жирных кислот
1.10.5 - креатина
- 1.11Креатинфосфат образуется из:
1.11.1 +креатина
1.11.2 - креатинина
1.11.3 - АДФ
1.11.4 +АТФ
1.11.5 - аммиака
- 1.12Креатинфосфат образуется:
1.12.1 +с участием фермента креатинфосфокиназы
1.12.2 - с участием фермента лактатдегидрогеназы
1.12.3 - с участием фермента каталазы
1.12.4 - неферментативным путем
- 1.13Креатинин — это продукт неферментативного распада:
1.13.1 +креатинфосфата
1.13.2 - карнитина
1.13.3 +креатин
1.13.4 - нет правильного ответа
- 1.14Креатинин выводится из организма преимущественно:
1.14.1 - с выдыхаемым воздухом
1.14.2 +с мочой
1.14.3 - с калом
1.14.4 - все ответы верны
- 1.15Кардиоспецифичный изофермент креатинфосфокиназы:
1.15.1 - креатинфосфокиназа ММ
1.15.2 - креатинфосфокиназа ВВ
1.15.3 +креатинфосфокиназа МВ
1.15.4 - нет правильного ответа
- 1.16При повреждении кардиомиоцитов наблюдается повышение концентрации в сыворотке крови:
1.16.1 - креатинфосфокиназы МВ
1.16.2 - тропонина Т
1.16.3 - лактатдегидрогеназы-1
1.16.4 +миоглобина
1.16.5 +все ответы верны
- 1.17Креатинфосфокиназа МВ — это лабораторный маркер повреждения:
1.17.1 +кардиомиоцитов
1.17.2 - эндотелиоцитов
1.17.3 - фибробластов
1.17.4 - гладкомышечных клеток сосудов
- 1.18Креатинфосфокиназа МВ:
1.18.1 - катализирует превращение лактата в пируват
1.18.2 - катализирует превращение пирувата в лактат
1.18.3 +катализирует превращение креатинфосфат в креатина
1.18.4 +катализирует превращение креатина в креатинфосфат
- 1.19Лактатдегидрогеназа-1 — это лабораторный маркер повреждения:
1.19.1 +кардиомиоцитов
1.19.2 - эндотелиоцитов
1.19.3 - фибробластов
1.19.4 - гладкомышечных клеток сосудов
- 1.20Лактатдегидрогеназа-1 катализирует превращение:
1.20.1 +лактата в пируват
1.20.2 +пирувата в лактат
1.20.3 - креатинфосфата в креатин
1.20.4 - креатина в креатинфосфат
- 1.21Функции кровеносных сосудов:
1.21.1 +создают замкнутое пространство, по которому перемещается кровь
1.21.2 +адаптивно изменяют кровоснабжение органов и тканей путем изменения просвета
1.21.3 - создают замкнутое пространство, по которому перемещается лимфа
1.21.4 - все ответы верны
- 1.22Адаптивные реакции стенки кровеносных сосудов, регулируемые эндотелиоцитами:
1.22.1 - структурная перестройка и ангиогенез
1.22.2 - функционирование систем гемостаза
1.22.3 - тонус резистивных сосудов
1.22.4 - адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке
1.22.5 +все ответы верны
- 1.23Стимулы, активирующие эндотелиоциты:
1.23.1 - повышение концентрации железа в сыворотке крови
1.23.2 +повреждение
1.23.3 +фактор роста тромбоцитов
1.23.4 +усиление скорости кровотока
1.23.5 - все ответы верны
- 1.24Сигнальные молекулы, стимулирующие рост новых сосудов и их восстановление после повреждения:
1.24.1 - ангиостатин
1.24.2 +эндотелиальный фактор роста сосудов
1.24.3 +фактор роста фибробластов
1.24.4 +оксид азота
1.24.5 - супероксидный радикал
- 1.25Сигнальные молекулы, ингибирующие рост новых сосудов и их восстановление после повреждения:
1.25.1 +ангиостатин
1.25.2 - эндотелиальный фактор роста сосудов
1.25.3 - фактор роста фибробластов
1.25.4 - оксид азота
1.25.5 +супероксидный радикал
- 1.26Эндотелиальные факторы, влияющие на пролиферацию клеток сосудистой стенки:
1.26.1 - эндотелиальный фактор роста сосудов
1.26.2 - супероксидный радикал
1.26.3 - эндотелин-1
1.26.4 - оксид азота
1.26.5 +все ответы верны
- 1.27Васкулярный эндотелиальный фактор роста — это:
1.27.1 - свободный радикал
1.27.2 +цитокин, продуцируемый эндотелиоцитами
1.27.3 - тканевой гормон, синтезируемый фибробластами
1.27.4 - классический гормон, продуцируемый корой надпочечников
- 1.28Биологическая роль вазоконстрикторов:
1.28.1 +повышение тонуса резистивных сосудов
1.28.2 - снижение тонуса резистивных сосудов
1.28.3 +сокращение гладкомышечных клеток сосудов
1.28.4 - расслабление гладкомышечных клеток сосудов
- 1.29Биологическая роль вазодилятаторов:
1.29.1 - повышение тонуса резистивных сосудов
1.29.2 +снижение тонуса резистивных сосудов
1.29.3 - сокращение гладкомышечных клеток сосудов
1.29.4 +расслабление гладкомышечных клеток сосудов
- 1.30Вазодилятаторы, продуцируемые эндотелиоцитами:
1.30.1 +оксид азота
1.30.2 - супероксидный радикал
1.30.3 +простациклин (ПГ I2)
1.30.4 - тромбоксан А2
1.30.5 - эндотелин-1
- 1.31Вазоконстрикторы, продуцируемые эндотелиоцитами:
1.31.1 - оксид азота
1.31.2 +супероксидный радикал
1.31.3 - простациклин (ПГ I2)
1.31.4 +тромбоксан А2
1.31.5 +эндотелин-1
- 1.32Взаимодействие ацетилхолина с рецептором на эндотелиоцитах приводит к:
1.32.1 +усилению образования оксида азота
1.32.2 - ослаблению образования оксида азота
1.32.3 - усилению образования супероксидного радикала
1.32.4 - ослаблению образования супероксидного радикала
1.32.5 - нет правильного ответа
- 1.33Взаимодействия ангиотензина II с рецептором на эндотелиоцитах приводит к:
1.33.1 - усилению образования оксида азота
1.33.2 - ослаблению образования оксида азота
1.33.3 +усилению образования супероксидного радикала
1.33.4 - ослаблению образования супероксидного радикала
1.33.5 - нет правильного ответа
- 1.34Оксид азота в гладкомышечных клетках сосудов:
1.34.1 +активирует гуанилатциклазу
1.34.2 - активирует НАДФ-оксидазу
1.34.3 - ингибирует гуанилатциклазу
1.34.4 - ингибирует НАДФ-оксидазу
- 1.35Взаимодействие ангиотензина II c рецепторами гладкомышечных клеток сосудов приводит к:
1.35.1 - активации гуанилатциклазы
1.35.2 +активации НАДФ-оксидазы
1.35.3 - ингибированию гуанилатциклазы
1.35.4 - ингибированию НАДФ-оксидазы
- 1.36В организме человека оксид азота образуется из:>
1.36.1 - цитрулина
1.36.2 +аргинина
1.36.3 - аммиака
1.36.4 - мочевины
1.36.5 - ГТФ
- 1.37Для образования оксида азота в организме человека необходимы:
1.37.1 - цитрулин
1.37.2 +аргинин
1.37.3 +кислород
1.37.4 +НАДН+
1.37.5 - НАДФН2
- 1.38В образовании супероксидного радикала в организме человека участвуют:
1.38.1 - цитрулин
1.38.2 - аргинин
1.38.3 +кислород
1.38.4 - НАДН+
1.38.5 +НАДФН2
- 1.39Оксид азота:
1.39.1 +вазодилятатор
1.39.2 - вазоконстриктор
1.39.3 - не оказывает влияния на тонус сосудов
1.39.4 - нет правильного ответа
- 1.40Фермент, катализирующий образование оксида азота:
1.40.1 + NO-синтаза
1.40.2 - НАДФ-оксидаза
1.40.3 - аргиназа
1.40.4 - супероксиддисмутаза
1.40.5 - каталаза
- 1.41Фермент, катализирующий образование супероксидного радикала:
1.41.1 - NO-синтаза
1.41.2 +НАДФ-оксидаза
1.41.3 - аргиназа
1.41.4 - супероксиддисмутаза
1.41.5 - каталаза
- 1.42 NO-синтаза катализирует образование:
1.42.1 +оксида азота из аргинина
1.42.2 - супероксидного радикала из аргинина
1.42.3 - супероксидного радикала из кислорода
1.42.4 +оксида азота из кислорода
- 1.43НАДФ-оксидаза катализирует образование:
1.43.1 - оксида азота из аргинина
1.43.2 - супероксидного радикала из аргинина
1.43.3 +супероксидного радикала из кислорода
1.43.4 - оксида азота из кислорода
- 1.44Изоформы NO-синтазы по способу регуляции активности:
1.44.1 +индуцибельная
1.44.2 +конститутивная
1.44.3 - эндотелиальная
1.44.4 - нейрональная
- 1.45Изоформы NO-синтазы по локализации:
1.45.1 - индуцибельная
1.45.2 - конститутивная
1.45.3 +эндотелиальная
1.45.4 +нейрональная
- 1.46Базальный тонус сосудов обеспечивается продукцией NO при участии:
1.46.1 - индуцибельной NO-синтазы
1.46.2 +конститутивной NO-синтазы
1.46.3 - эндотелиальной NO-синтазыanswer>
1.46.4 - нейрональной NO-синтазы
- 1.47Изменение тонуса сосудов под действием различных сигнальных молекул происходит при участии:
1.47.1 +индуцибельной NO-синтазы
1.47.2 - конститутивной NO-синтазы
1.47.3 +НАДФ-оксидазы
1.47.4 - все ответы верны
- 1.48Индуцибельная NO-синтаза:
1.48.1 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с различной скоростью
1.48.2 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с постоянной скоростью
1.48.3 +активируется разными факторами
1.48.4 - функционирует не зависимо от стимулов
- 1.49Конститутивная NO-синтаза катализирует образование NO эдотелиоцитами:
1.49.1 - катализирует образование NO эдотелиоцитами с различной скоростью
1.49.2 +катализирует образование NO эдотелиоцитами с постоянной скоростью
1.49.3 - активируется разными факторами
1.49.4 +функционирует не зависимо от стимулов
- 1.50При взаимодействии оксида азота с супероксидным радикалом образуется:
1.50.1 - нитрат
1.50.2 - аргинин
1.50.3 +пероксинитрит
1.50.4 - аммиак
- 1.51Пероксинитрит образуется при взаимодействии:
1.51.1 - оксида азота и кислорода
1.51.2 +оксида азота и супероксидного радикала
1.51.3 - супероксидного радикала и аргинина
1.51.4 - нет правильного ответа
- 1.52Вазоконстрикция, обусловленная супероксидом, подавляется:
1.52.1 - глутатионпероксидазой
1.52.2 - NO-синтазой
1.52.3 +супероксиддисмутазой
1.52.4 - каталазой
1.52.5 - НАДФ-оксидазой
- 1.53Механизм ослабления супероксидом вазодилятаторного действия оксида азота:
1.53.1 - снижение продукции NO
1.53.2 +инактивация NO
1.53.3 - усиление продукции NO
1.53.4 - разрушение НАДФ-оксидазы
- 1.54Причина ослабления вазодилятаторного действия оксида азота:
1.54.1 +снижение продукции
1.54.2 +усиление инактивации
1.54.3 - усиление продукции
1.54.4 - разрушение НАДФ-оксидазы
- 1.55Эндотелин-1 образуется из проэндотелина в:
1.55.1 +эндотелиоцитах
1.55.2 - гладкомышечных клетках сосудов
1.55.3 - фибробластах
1.55.4 - тромбоцитах
- 1.56Эндотелин-1 в высоких концентрациях усиливает:
1.56.1 +свертываемость крови
1.56.2 +вазоконстрикцию
1.56.3 - ангиогенез
1.56.4 - вазодилятацию
- 1.57Физиологический эффект эндотелина-1:
1.57.1 - активация свертываемости крови
1.57.2 - вазоконстрикция
1.57.3 - ангиогенез
1.57.4 +вазодилятация
- 1.58Ангиотензин II образуется из:
1.58.1 - ангиотензиногена
1.58.2 +ангиотензина I
1.58.3 - эндотелина-1
1.58.4 - тромбоксана
- 1.59Ангиотензин I образуется из:
1.59.1 +ангиотензиногена
1.59.2 - ангиотензина II
1.59.3 - эндотелина-1
1.59.4 - тромбоксана
- 1.60Ангиотензин II образуется из ангиотензина I при участии:
1.60.1 - эндотелинпревращающего фермента
1.60.2 +ангиотензинпревращающего фермента
1.60.3 - ангиотензиногена
1.60.4 - плазмина
- 1.61Ренин катализирует реакцию образования:
1.61.1 - ангиотензиногена
1.61.2 - ангиотензина II
1.61.3 +ангиотензина I
1.61.4 - все ответы верны
- 1.62При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами эндотелиоцитов происходит активация:
1.62.1 +НАДФН-оксидазы
1.62.2 - NO-синтазы
1.62.3 - фосфолипазы C
1.62.4 - протеинкиназы A
- 1.63При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами эндотелиоцитов образуются:
1.63.1 +супероксидный радикал
1.63.2 - оксид азота
1.63.3 - инозитол-3-фосфат
1.63.4 - диацилглицерин
- 1.64При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки происходит активация:
1.64.1 +НАДФН-оксидазы
1.64.2 - NO-синтазы
1.64.3 - фосфолипазы C
1.64.4 - протеинкиназы A
- 1.65При взаимодействии ангиотензина II с рецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки образуются:
1.65.1 +супероксидный радикал
1.65.2 - оксид азота
1.65.3 - инозитол-3-фосфат
1.65.4 - диацилглицерин
- 1.66Эффекты ангиотензина II:
1.66.1 +усиление секреции альдостерона
1.66.2 +вазоконстрикция
1.66.3 +усиление секреции антидиуретического гормона
1.66.4 - усиление образования ангиотензина I
- 1.67Эффект ренина:
1.67.1 - усиление секреции альдостерона надпочечниками
1.67.2 - вазоконстрикция
1.67.3 - усиление секреции антидиуретического гормона гипофизом
1.67.4 +усиление образования ангиотензина I из ангиотензиногена
- 1.68Вазодилятацию вызывают:
1.68.1 - ангиотензин II
1.68.2 +оксид азота
1.68.3 - тромбоксан
1.68.4 +простациклин
1.68.5 +кинины
- 1.69Вазоконстрикцию вызывают:
1.69.1 +ангиотензин II
1.69.2 - оксид азота
1.69.3 +тромбоксан
1.69.4 - простациклин
1.69.5 - кинины
- 1.70Клетки-мишени эндотелина-1:
1.70.1 +эндотелиоциты
1.70.2 +гладкомышечные клетки сосудов
1.70.3 - адипоциты
1.70.4 +фибробласты
1.70.5 - нейроны
- 1.71Клетки-мишени ангиотензина II:
1.71.1 +эндотелиоциты
1.71.2 +гладкомышечные клетки сосудов
1.71.3 - адипоциты
1.71.4 - фибробласты
1.71.5 - нейроны
- 1.72Тромбогенное вещество, продуцируемое эндотелиоцитами:
1.72.1 +фактор Виллебранда
1.72.2 - тромбомодулин
1.72.3 - тканевой активатор плазминогена
1.72.4 - протеин S
- 1.73Антитромбогенные вещества, продуцируемые эндотелиоцитами:
1.73.1 - фактор Виллебранда
1.73.2 +тромбомодулин
1.73.3 +тканевой активатор плазминогена
1.73.4 +протеин S
- 1.74Неповрежденный эндотелий обеспечивает баланс с доминированием активности:
1.74.1 - свертывающей системы крови
1.74.2 +противосвертывающей системы крови
1.74.3 +фибринолитической системы крови
- 1.75Поврежденный эндотелий обеспечивает баланс с доминированием активности:
1.75.1 +свертывающей системы крови
1.75.2 - противосвертывающей системы крови
1.75.3 - фибринолитической системы крови
- 1.76Тромбомодулин:
1.76.1 +снижает активность тромбина
1.76.2 - активирует протеин S
1.76.3 +активирует протеин C
1.76.4 - инактивирует протеин C
- 1.77В адгезии лейкоцитов к эндотелию участвуют:
1.77.1 - тромбомодулин
1.77.2 + ICAM
1.77.3 +Е-селектин
1.77.4 - фактор Виллебранда
- 1.78В норме наблюдается преобладание продукции эндотелием:
1.78.1 - тромбогенных факторов
1.78.2 +антитромбогенных факторов
1.78.3 +вазодиляторов
1.78.4 - вазоконстрикторов
- 1.79При дисфункции эндотелия наблюдается преобладание продукции:
1.79.1 +тромбогенных факторов
1.79.2 - антитромбогенных факторов
1.79.3 - вазодилятаторов
1.79.4 +вазоконстрикторов
- 1.80Дисфункция эндотелия характеризуется преобладанием биосинтеза:
1.80.1 +вазоконстрикторов, тромбогенных факторов и молекул адгезии
1.80.2 - вазодилятаторов и антитромбогенных факторов
1.80.3 - нет правильного ответа
- 1.81Дисфункция эндотелия наблюдается при:
1.81.1 - артериальной гипертензии
1.81.2 - атеросклерозе сосудов
1.81.3 - сахарном диабете
1.81.4 +все ответы верны