Загальні поняття про інфекцію та імунітет 2 страница

Бактерії роду Salmonella відносяться до групи патогенних кишкових бактерій. Це грамнегативні короткі палички, які активно переміщуються за допомогою перитрихіальних джгутиків. Однак є й нерухомі форми. Вони не утворюють спор, за типом дихання є факультативними анаеробами. Бактерії отримали назву за ім’ям відомого американського вченого Д.Сальмона, який у 1885 році вперше встановив їхню етіологічну роль при кишкових захворю­ваннях людини й описав тип бактерій S. cholerae suis – збудника хвороби свиней. Пізніше, у 1888 році А.Гартнер під час спалаху гострих гастроентеритів у Саксонії виділив з м’яса вимушено вбитої корови та органів людини, яка померла, тип бактерій S. enteriditis, що виявились патогенними також для овець та кіз. У 1896 році в Бреславлі К.Кенше та у 1898 році в Ертриці Ж.Нобель при харчових захворюваннях виявили та описали S. typhimurium. На сьогодні відомо більше 2200 антигенних варіантів, проте більше 85–90 % саль­мо­не­льозів викликаються вказаними вище типами (S. typhimurium – 60 % захворювань, S. enteriditis – 20 %, S. cholerae suis – 4,5 %), що пов'язано з їх відносно високою вірулентністю.

Сальмонели характеризуються стійкістю у навколишньому середовищі. Вони добре переносять низькі температури: при охолод­женні до 0° С сальмонели зберігають життєздатність до 142 днів, при температурі 10° С – до 115. При кімнатній температурі сальмонели активно розмножуються та зберігаються в різних харчових продуктах.

За даними В.Д. Ванханена та К.А. Денисова (1999) життє­здатність сальмонел в різних харчових продуктах має різні тер­міни, а саме: в засоленому м’ясі (12–19 % NaCl) – 2–3 місяці, в молоці – до 40 днів, в перці – від 40 днів до 10 місяців, у вершковому маслі – до 90 днів, в сирі – до 65 днів, в курячих яйцях – до 3 тижнів, на овочах, фруктах та ягодах – до 2 тижнів.

Сальмонели добре переносять кип’ятіння, великі концентрації хлориду натрію, деяких кислот, не гинуть у 8–10-ному % розчині оцтової кислоти впродовж 18 годин, відносно стійкі до дії високих температур (65–75° С); їх екзотоксини можуть довго зберігатися й після варки м’яса в товщі великих шматків або при недостатньому просмажуванні – в котлетах та інших виробах. Характерною особ­ливістю харчових продуктів, які заражені сальмонелами в кількостях, що здатні викликати у людини захворювання, є те, що в продуктах відсутні зміни органолептичних властивостей.

Головним д ж е р е л о м з а р а ж е н н я людей є хворі на сальмонельоз тварини та птиця. Найбільшу епідемічну небезпеку має велика рогата худоба, свині, свійська птиця, водоплавна птиця, в тому числі гуси та качки. В останні роки виділено сальмонели у курей та індиків. У ряді країн Європи зареєстровано великі спалахи сальмоне­льозів в результаті зараження від домашніх тварин – собак, кішок, черепах. Виявлено випадки сальмонельозів, при яких джерелом зара­ження були люди – хворі та бактеріоносії. Таким чином, сальмоне­льози за характером джерела збудника є зоонозно-антро­по­нозними захворюваннями.

Основним шляхом передачі сальмоне­льозів є харчові продукти. Їх зараження від джерела інфекції здійс­­ню­ється різними шляхами. Перше місце в передачі сальмонел зай­мають м’ясо та м’ясопродукти (70–80 %), зараження яких настає як за життя забійних тварин, так і після убою, а м’ясопродуктів – при порушенні технологічних режимів та санітарних умов виробництва й зберігання. Епідеміологічна небезпека м'яса хворих сальмонельозами тварин та птиці криється в тому, що захворювання супроводжується ін­тен­сивним накопиченням бактерій в м’язовій тканині та всіх орга­нах; крім того, за даними В.Д. Ванханена та К.А. Данилова, до 5–8 % зовнішньо здорових тварин є носіями сальмонел.

Фактором передачі сальмонельозів є молоко, отримане від хворих тварин, та молочні продукти. Відомий, наприклад, шлях розповсюдження захворювань через морозиво, яке виготовлене у фризерах ("м'яке" морозиво).

Описано випадки захворювань, пов'язаних з птахопродуктами, особливо яйцями водоплавної птиці.

Небезпечним та достатньо відомим шляхом передачі сальмонельозів є харчові продукти, що заражені сальмонелами так званим перехресним шляхом, тобто при зіткненні з інфікованими продуктами тваринного походження. У зв'язку з цим описано великі спалахи сальмонельозів, які викликані продуктами, що не являються природним резервуаром сальмонел – салатами з овочів, вінегретами, стравами з риби та ін.

При порушенні правил особистої гігієни персоналом харчових підприємств, особливо підприємств громадського харчування, джерелом та фактором передачі сальмонел можуть бути виді­лення хворих та бактеріоносіїв, а також заражені ними продукти.

У розвитку захворювань людини сальмонельозом головну роль відіграють живі збудники, патогенетичні прояви яких різноманітні. Ендотоксин, який звільняється під час загибелі сальмонел, викликає в організмі характерний для даного захворювання комплекс харчової токсикоінфекції.

Існують різні клінічні прояви сальмонельозів.

У людини сальмонели найчастіше викликають захворювання, при яких основним клінічним симптомом є гострий гастроентерит або гост­рий гастроентероколіт, тобто вони проходять за типом харчового отру­єння мікробного походження – токсикоінфекції. Перебіг цієї форми захворювання різний – від легкої форми до надто тяжкої зі смертельним кінцем, тривалість інкубаційного періоду (від моменту зараження до проявів клінічних ознак хвороби) – від 6 до 24 годин, рідше – 2 діб; тривалість захворювання – 1–2 доби, рідше – 4–5 діб.

Причиною (етіологічним фактором) цього є ентеротоксини сальмонел, що містяться у харчових продуктах, а також виділяються при руйнуванні бактеріальних клітин в організмі.

Можлива й інша, більш рідкісна, форма захворювання, що має назву тифоїдної та є близькою за клінічними ознаками до інфек­ційного захворювання – черевного тифу, а у дітей зустрічається й холеро­подібна форма сальмонельозу. Відома грипоподібна септична форма захворювання, яка проходить з тяжкою лихоманкою. Розвиток сальмо­нельозів за типом інфекційного захворювання може бути обумов­лений й малою кількістю вірулентних бактерій, що надходять в організм переважно з зараженими харчовими продуктами та можуть інтенсивно розмножуватись у ньому.

Таким чином, сальмонельози можуть проходити за типом гост­рого харчового отруєння – токсикоінфекції, або як інфекційне захво­рю­вання, що обумовлене вірулентністю збудника та "співвід­но­шенням в організмі патогенетичних чинників токсичного та інфек­ційного початку" (В.Д.Ванханен, К.А.Денисов).

Різноманітність вірулентності сальмонел, механізму виникнення та клінічних проявів захворювань людини знайшли відображення у визначенні сальмонельозів при класифікації захворювань людини. Так, відповідно до дев'ятого перегляду Міжнародної класифікації захворювань (1975), захворювання, що спричинені сальмонельозами, віднесені до рубрики "Харчові отруєння (бактеріальні)". Однак вони ввійшли в групу кишкових інфекцій у вигляді самостійної рубрики "Інші сальмонельозні токсикоінфекції".

Профілактика сальмонельозів ґрунтується на комплексних заходах, які включають суворе виконання регламентованих технологічних та санітарних режимів на всіх етапах обігу харчових продуктів, а також мікробіологічний контроль якості продовольчої сировини та харчових продуктів.

Антропонози. До антропонозів відносять кишкові інфекції (ди­зен­терію, черевний тиф та паратифи А та В, холеровірусний гепатит), збудники яких вражають тільки людей. Джерелом інфікування є люди, хворі на кишкові інфекції, та бактеріоносії. Найбільш розповсюдженим шляхом передачі цього захворювання є інфіковані харчові продукти, але можлива передача збудника від хворих до здорових й іншими шляхами: контактно-побутовим – через інфіковані предмети, з ґрунтовими забрудненнями, а також водним шляхом.

Оскільки збудники кишкових інфекцій виділяються з організму хворих та бактеріоносіїв з виділеннями (фекаліями), а зараження здорових людей відбувається через ротову порожнину (з їжею, водою або при зіткненні з інфікованими предметами), механізм пере­да­вання при кишкових інфекціях має назву фекально-орального.

Слід зауважити, що через харчові продукти від людини до людини можуть передаватися не тільки кишкові інфекції: описані випадки харчового шляху передавання (наприклад, з молоком) збудників скарлатини та дифтерії.

Черевний тиф та паратифи А та В мають загальні клінічні особливості: вони проходять у людей як гостре кишкове захворювання з переважним ураженням тонкого кишечнику. Збудниками цих інфекцій є бактерії з сімейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella. Збудником черевного тифу є Salmonella typhi (відкрита у 1870 році К.Ебертом), паратифів А та В – відповідно Salmonella paratyphi A та Salmonella schottmueleri. Всі вони мають схожі морфологічні і більшість біохімічних властивостей: це дрібні грамнегативні, частіше – нерухомі палички, добре ростуть на живильних середовищах, факультативні анаероби. Диференціюють їх за рядом ферментативних та антигенних властивостей. Тифо-паратифозні сальмонели не утворюють екзотоксин; при загибелі мікробної клітини в середовище виділяється ендотоксин, який є глюцидо-ліпідо-протеїновим комплексом, що має виражену хвороботворну дію. Більш вірулентними для людини є сальмонели, що викликають черевний тиф.

Основним шляхом передачі збудника черевного тифу є вода з будь-якого джерела, що забруднена фекаліями (виділеннями) хворих людей та бактеріоносіїв. З харчових продуктів найбільшу небезпеку має молоко, яке заражене людьми при його переробці та реалізації; можливе зараження через кулінарні вироби та страви, при вживанні сирих плодів та овочів. При паратифозних інфекціях головним шляхом передачі є харчові продукти.

Особливості розповсюдження інфекцій зумовлені резистент­ністю їхніх збудників у навколишньому середовищі. Так, термін ви­жи­вання черевнотифозних паличок у воді складає від 5 до 30 днів, на річковій кризі – впродовж усього зимового періоду, в м’ясі – більше 3 місяців, на овочах та фруктах – до 10 днів, в кисломолочних продуктах – 3–5 днів, у вершковому маслі – до 26 днів. Більш тривалі терміни виживання у харчових продуктах мають паратифозні бактерії (наприклад, у вершковому маслі – до 33 днів); в кулінарних виробах (м'ясних котлетах, смаженій рибі, картопляному пюре, круп'яних гарнірах та ін.) паратифозні сальмонели не тільки зберігають життє­здатність, але й при кімнатній температурі можуть інтенсивно розм­но­жуватись (В.Д.Ванханен). Сальмонели черевного тифу та паратифів чутливі до впливу різних фізичних та хімічних факторів, і тому присутність їх у воді та харчових продуктах свідчить, як правило, про порушення режимів знезаражування, що передбачені техніч­ною та санітарною документацією на відповідних вироб­ницт­вах. Так, саль­мо­нели черевного тифу та паратифів чутливі до нагрі­вання: при 56° С вони гинуть впродовж 45–60 хв, при кип'ятінні – за кілька секунд, під впливом дезінфікуючих речовин – за кілька хвилин. Присутність у воді активного хлору в дозі 0,05 – 0,5 мг на 1 л забезпечує надійне знезаражування води від черевнотифозних та парати­фозних сальмонел, що покладено в основу державних регламентів із знезаражування питної води.

Бактеріальна дизентерія є типовою антропонозною кишковою інфекцією з фекально-оральним механізмом зараження. Збудниками дизентерії є бактерії родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Їх морфологічні та культуральні властивості відповідають характеристиці родини кишкових бактерій, проте на відміну від тифо-паратифозної групи вони не мають джгутиків і, отже, нерухомі. Відповідно до Міжнародної класифікації відомі чотири різновиди (підгрупи) шигел: Sh. disenteriae, Sh. flexneri, Sh.boydii, Sh. sonne. Підгрупи відрізняються за ферментативними та антигенними властивостями, здатністю до токсиноутворення і, отже, вірулентністю для людини, яка є єдиним біологічним "господарем" цього збудника. Sh. disenteriae продукує екзотоксин, який вибірково уражає слизову оболонку кишечнику та нервову систему. Інші підгрупи дизентерійних бактерій розчинних токсинів не утворюють. Вони містять у клітинах речовини глюцидо-ліпідо-протеїнової природи ендотоксини.

Стійкість дизентерійних бактерій у навколишньому середовищі досить висока: вони можуть зберігати життєздатність до 5–14 днів на предметах, посуді, в прісній та морській воді, на грошових знаках, сирих плодах та овочах. Встановлені тривалі терміни виживання шигел в різних харчових продуктах, де вони не тільки зберігають вірулентність та життєздатність, але й можуть інтенсивно розмно­жуватись при кімнатній температурі. Так, в молоці та молочних продуктах вони виживають впродовж одного місяця і більше, в ковбасних виробах – до 7 днів, в кулінарних – від кількох годин до 40 днів і більше залежно від кислотності виробу та температури його зберігання. Більш тривалий термін виживання в харчових продуктах мають Sh. sonne (наприклад, в молоці, яке заражене після кип'ятіння та пастеризації, – до 17 днів при температурі 4–6° С).

Під впливом високої температури дизентерійні бактерії гинуть при 60° С через 10–20 хв, при кип'ятінні – за 3–4 хв; вони чутливі до дії дезінфікуючих речовин, наприклад розчинів хлорного вапна та хлора­міну, тому причиною захворювань людини, як правило, є пору­шення санітарних та технологічних режимів виробництва харчових про­дуктів та охорони водоймищ. Більш чутлива до фізичних та хімічних факторів Sh. disenteriae, менш чутлива – Sh. sonne.

Найбільш розповсюдженим шляхом передачі збудників дизентерії є харчові продукти, що забруднені фекаліями людей – хворих та бактеріоносіїв; відомо також водний шлях передачі, а також контактно-побутовий – через предмети побуту (іграшки, посуд та ін.). Аналіз спалахів дизентерії серед населення свідчить про те, що з харчових продуктів найбільшу епідемічну небезпеку становлять молоко та молочні продукти. З ними пов'язана більшість спалахів дизентерії, які називають "молочними спалахами". Найчастіше вони викликаються шигелами Зонне, мають виражений сезонний (влітку та восени) та територіальний характер, тобто розповсюд­жуються в регіоні реалізації інфікованого молока. Водні спалахи дизентерії у 80 % випадків викликаються шигелами Флекснера. Для них харак­терна зимово-весняна сезонність, що пов'язана з паводками та вимиванням фекалій у водоймища, і масовість захворювань (до 1000 і більше).

Клінічні прояви дизентерії різні і залежать від виду шигел: від захворювань типу харчових отруєнь до важких тривалих форм. Особливо важко проходить дизентерія, яка викликається Sh. disenteriae, що здатна продукувати екзотоксин. Після перене­се­ного захворювання, що погано лікувалося, часто залишається тривале бактеріоносійство, яке особливо епідеміологічно небезпечне серед персоналу харчових підприємств.

Холера – це гострий гастроентерит, важка кишкова інфек­ція, яка виникає, як правило, у вигляді спалахів захворювання в пев­них регіонах. Смертність від холери в минулому складала від 50–60 %, а за даними ВОЗ, у зв'язку з використанням сучасної терапії, за умови своєчасно початого лікування смертність значно знизилась і становить до 17 % серед хворих.

Холера – стародавнє захворювання. Її природними осередками постійного знаходження (епідемічними) є Індія, басейни річок Ганг та Брахмапутра. В історії людства зареєстровано сім найрозповсюд­же­них епідемій холери. У 1970 році випадки холери реєструвались і на території України (Одеса, Керч). Після перене­сеного захворювання залишається тривале бактеріоносійство. Ши­роко відоме також тривале, до кількох місяців, бактеріоносійство у лю­дей, які не хворіли на клінічну форму холери, що особливо не­безпечно, як джерело розповсюдження захворювання.

Збудниками холери є холерний вібріон Vibrio cholerae, який належить до родини Vibrionaceae, роду Vibrio. Вперше холерні вібріони описані у 1854 році Ф.Пацині і детально досліджені у 1883 році Р.Кохом. Вони мають форму вигнутої маленької (до 3,0 мкм) палички, дуже рухомі завдяки присутності джгутика, не утворюють спор і капсул, грамнегативні, продукують як екзо-, так і ендотоксини, що мають виражену токсичну дію.

Холерні вібріони стійкі у навколишньому середовищі: у виділеннях виживають до 5 місяців, в ґрунті – 2 місяці, на поверхні риби – до 40 днів; найбільш вірулентний різновид холерних вібріонів – вібріон Ель-Тор – виживає у морській та річковій воді більше 4 тижнів, на харчових продуктах – до 10 днів, в кишечнику мух – до 5 днів, стійкий до низьких температур. Як показали дослідження, хо­лер­ний вібріон може не тільки виживати у водоймищах, але й розмно­жуватися, що обумовлює найбільш розповсюджений шлях пере­да­чі холери – водний. Разом з тим холерні вібріони менш стійкі до вису­шування, високих температур (при температурі 100°С вони гинуть миттєво, при 80° С – впродовж 5 хв), чутливі до дезін­фі­куючих речовин, особливо до кислот, найчутливіші до дії шлун­кового соку (в розчині соляної кислоти 1/10000 вони гинуть за 1 хв).

Факторами передачі холерних вібріонів є вода, їжа, забруднені предмети, брудні руки. В реалізації шляху передачі інфекції велику роль відіграють мухи. Мікроби потрапляють через ротову порожнину в тонкий кишечник. Отже, механізм передачі інфекції, як і при інших кишкових інфекціях, – фекально-оральний.

Головним у профілактиці холери є проведення загальних протиепідемічних заходів з виявлення та ізоляції за особ­ливими правилами хворих та бактеріоносіїв, санітарно-епіде­мічний контроль водоймищ та харчових підприємств. Причиною харчових захворювань можуть бути й віруси – віруси інфекційного гепатиту, поліомієліту та ін.

Вірусний гепатит – це важке інфекційне захворювання, яке викликають віруси. Відомі віруси гепатиту різних антигенних типів: віруси А, В та Е, які відрізняються шляхами розповсюдження та формою захворювання, що ними викликається. Збудники захво­рю­вання можуть передаватися контактно-побутовим та фекально-ораль­ним шляхами. Описані спалахи харчових захворювань, збудниками яких були вірус гепатиту А і рідше – вірус типу Е. Шляхом передавання при цьому були кулінарні вироби та страви, молочні продукти, а також деякі морепродукти. Водні спалахи гепатиту частіше обумовлені вірусом типу Е.

Харчові отруєння мікробного походження

Загальні поняття та класифікація.Харчові отруєння мікробного походження – це гострі захворювання, що виникають в результаті споживання харчових продуктів, які масово забруднені певними видами мікроорганізмів або містять токсичні для організму речовини мікробного походження. Великий внесок у визначення поняття "харчові отруєння", систематизацію та сучасну характе­ристику збудників харчових отруєнь мікробного походження і механізму їх передачі з продуктами харчування внесли українські вчені В.Д. Ванханен, А.А. Григоренко і С.В. Яремко, на опублі­кованих даних яких в основному базується викладення матеріалів даного розділу.

Загальними ознаками для харчових отруєнь мікробного поход­ження є: чіткий зв'язок з прийманням певної їжі, раптовий початок, короткий інкубаційний період, швидке одужання після вилучення з раціону недоброякісної їжі, а також відсутність контагіозності, тобто зараження людей безпосередньо від контакту з хворими. Збудниками харчових отруєнь є, як правило, потенційно-патогенні мікроор­ганізми, що викликають захворювання в результаті одночасного масового попадання (більш 1млн / г (мл)) у шлунково-кишковий тракт мікробних тіл та продуктів їхньої життєдіяльності – токсинів.

Причини цих захворювань, особливості розповсюдження та заходи профілактики користувались пильною увагою в суспільстві здав­на, але тільки у ХХ ст. на основі еволюційних поглядів щодо збуд­ників захворювань і сучасного уявлення про механізм передачі інфек­ції та їх протікання, сформульоване поняття хар­чові отруєння та запропонована класифікація.

У таблиці 9 наведена класифікація харчових отруєнь мікробного походження, що систематизує їх стосовно етіологічного (збудник) та патогенетичного (розвиток хвороби) механізму захворювання.

Відповідно до наведеної класифікації мікробні харчові отруєння поділяють на токсикоінфекції, токсикози та міксти (змішаної етіо­логії). У числі мікробних токсикозів розрізняють бактеріоток­си­кози й міко­токсикози.

Харчові токсикоінфекції.Токсикоінфекції – це гострі, нерідко масові захворювання, що виникають при вживанні харчових про­дуктів, які містять велику кількість (10⁵ – 10⁶ і більше на 1 г або (мл) продукту) живих збудників і їх токсини, що виділені під час розмноження та загибелі мікроорганізмів. Поряд з ознаками, що є загальними для всіх харчових отруєнь мікробного походження. Токсикоінфекції характеризуються такими особливостями: 1) вони, розвиваються як масовий спалах захворювання у колективі людей, що виникає при централізованій реалізації забрудненого мікробами продукту через мережу громадського харчування або великі торговельні підприємства; дрібні групові або окремі захворювання виникають при використанні епідеміологічно небезпеч­ного продукту в сімейному або індивідуальному харчуванні; 2) мають територіальну обмеженість захворювання, що обумовлена ареалом реалізації забрудненого мікробами продукту; 3) виникають одночасно у всіх, хто вживав одну й ту ж їжу, що була забруднена потенційно-патогенними мікроорганізмами.

Таблиця 9

Класифікація харчових отруєнь *

Група отруєнь	Збудник захворювання
Токсикоінфекції	Бактерії роду E. coli (ентеропатогенні серотипи) Бактерії роду Proteus (merabilis et vul­garis) Ентерококи (Str. faecalis var lique­fa­ciens et zymogenes) Спороносні анаероби (cl. perfringens) Спороносні аероби (Bac. cereus) Патогенні галофіли (vibrio parahae­mo­liticus) Маловивчені мікроорганізми (citro­bac­ter, Hafnia, Klebsiella, Edvardsiella, Yer­si­nia, Pseudomonas, Aeromonas і т. ін.)
Бактеріотоксикози, токсикози, мікотоксикози (мікробні)	Ентеротоксигенні стафілококи (St. aureus) Cl. botulinum Гриби роду Aspergillus Гриби роду Fusarium Гриби роду Claviceps purpurea
Міксти (змішаної етіології)	Bac. cereus та ентеротоксигенний стафі­локок Bac. proteus та ентеротоксигенний стафілокок

* Витяг з класифікації харчових отруєнь мікробного та немікробного походження, що наведена у підручнику "Гігієна харчування з основами нутриціології" під редакцією В.І.Ципріяна (К.: Здоров’я, 1999).

До найбільш розповсюджених збудників харчових токси­ко­інфекцій належать бактерії роду E. coli, роду Proteus, ентерококи, Сl. perfringens, Bac. cereus, Vibrio parahaemoliticus та ін.

Бактерії Escherichia coli вперше були виділені Т.Ешеріхом у 1885 р. з фекалій. Escherichia coli – постійний мешканець товстої кишки людини і ссавців, складає значну частину нормальної мікрофлори кишок і в достатній кількості виділяється з фекаліями у навколишнє середовище. До роду Escherichia відноситься тільки один вид кишкових паличок – Escherichia coli, однак цей вид за антигенною структурою диференціюється за багатьма варіантами. На сьогодні відомо понад 150 так званих серогруп.

Escherichia coli за морфологією відповідає представникам родини Enterobacteriaceae; за типом дихання є факультативним анае­робом, за біохімічною активністю та рухливістю зустрічаються різні варіанти Escherichia coli. Escherichia coli, як правило, ферментує лак­тозу з утворенням кислоти й газу, розщеплює глюкозу, маніт, маль­тозу та ряд інших вуглеводнів, не розріджує желатин, відновлює нітрати до нітритів. Оптимальна температура росту 37° С, але вона добре росте при температурі 42–43° С, що розглядається як дифе­рен­ційна ознака, яка відрізняє Escherichia coli від інших бактерій групи кишкових паличок (Citrobacter, Aerobacter і кишкових бактерій холоднокровних).

Біологічна роль ешеріхій як нормальних мешканців кишок вагома: вони беруть участь в регулюванні біохімічних процесів, що відбуваються у товстих кишках людей та тварин, поряд з іншими мешканцями кишок синтезують вітаміни К₂, Е і групи В. Багато штамів Escherichia coli синтезують антибіотичні речовини – коліцини, які активні по відношенню до патогенних мікробів кишкової групи. Пригнічення нормальної мікрофлори кишок, в тому числі життє­діяльності Escherichia coli, яке виникає, наприклад, при тривалому лікуванні антибіотиками, може призвести до важкого хронічного захворювання – дисбактеріозу.

Разом з тим, широко відомо, що багато штамів Escherichia coli є збудниками захворювань людини, які проходять, головним чином, за типом токсикоінфекцій з різними клінічними ознаками і ступенем важкості.

Впродовж тривалого часу рід Escherichia coli відносили до умовно-патогенних бактерій (К.Д. П’яткін, Ю.С. Кривошеїн). На сьогодні передбачається розподіл різних штамів Escherichia coli на непатогенні й патогенні. Патогенність кишкових паличок визна­чається здатністю штама до токсиноутворення, а також до розмно­ження не тільки у товстих, але й в тонких кишках. Токсичність Escherichia coli пов’язана з глюцидо-ліпідо-протеїновим комплексом клітини, тобто з ендотоксином; проте значна частина патогенних штамів здатна до утворення термолабільних і термостабільних екзотоксинів (ентеротоксинів). Деякі штами Escherichia coli здатні до гемолітичної дії, виділяють нейротропні екзотоксини та ін.

Для диференціації патогенних Escherichia coli від непатогенних визначають антигенну структуру цих бактерій. При цьому провідне значення має антиген внутрішнього вмісту клітини, який називають О-антиген. На підставі антигенної структури кожний варіант киш­кової палички за даною ознакою позначається формулою із зазна­чен­ням антигену та його різновидів, яку позначають арабською цифрою. Відповідно до класифікації ВОЗ патогенні ешеріхії за клініч­ними про­я­вами захворювань, умовно поді­ляють на три групи: 1) ентеропа­тогенні Escherichia coli – викликають коліентерити – ураження тонких кишок у дітей (антигенні варіанти О–18, О–26, О–55, О–111 та ін.); 2) ентероінвазивні Escherichia coli – вик­ли­кають дизентерієподібні захворювання з ураженням товстих ки­шок (О–25, О–28, О–112 та ін.); 3) ентеротоксигенні Escherichia coli – викликають холероподібні гастроентерити (О–6, О–15, О–27 та ін.), які пов’язані з продуку­ванням кишковими паличками ентеротоксинів. Поряд з токсико­інфекціями наведені й інші захворювання, що викли­кані патогенними штамами Escherichia coli: менінгіт, пієліт, цистит, сепсис та ін.

Резистентність Escherichia coli у навколишньому середовищі досить висока. Вони можуть місяцями зберігати життєздатність у ґрунті, воді, на предметах побуту. Escherichia coli більш стійка до дії фізич­них й хімічних факторів навколишнього середовища, ніж сальмонели та шигели. Ешеріхії добре переносять висушування, витримують охолодження до -12–20° С впродовж місяця. Під дією температури 50–55° С вони гинуть впродовж 1 год, 60° С – через 15 хв, 100° С – впродовж 1 сек. В багатьох видах харчових продуктів Escherichia coli активно розмножуються при кімнатних температурах і особливо інтенсивно – при 35–45° С.

Джерелами патогенних штамів Escherichia coli є люди та тварини. На відміну від сальмонельозів, при колітоксиноінфекціях основним джерелом забруднення харчових продуктів є люди, хворі на коліен­терит та на інші захворювання, що викликаються Escherichia coli, а також бактеріоносії. За даними В.Д. Ванханена, А.А. Григоренко, С.В. Яремко, від 1 до 5 % зовнішньо здорових лю­дей (в основному – діти) є носіями патогенних варіантів кишкової палички. З тварин найрозповсюдженішими джерелами забруднення продуктів є хворі на коліентерит телята, поросята, ягнята. Шляхами передавання патогенних Escherichia coli можуть бути різні продукти рослинного та тваринного походження, що виготовлені з порушенням санітарних режимів.

Профілактика захворювань включає: своєчасне виявлення та лікування хворих та бактеріоносіїв серед персоналу харчових підпри­ємств; ветеринарно-санітарний нагляд за тваринами з метою вияв­лення хворих на коліентерити та реалізацію м'яса хворих тварин за пра­ви­лами "умовнопридатної" сировини; чітке дотримання сані­тарного режиму обігу продуктів харчування.

Протей – бактерії роду Proteus з родини Enterobacteriaceae вперше були описані Г. Хаузером у 1885 р. За біохімічними та антигенними властивостями рід Proteus містить 5 видів: Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morgani, Pr. rettgeri, Pr. inconstans. Це дрібні грампозитивні палички, які інтенсивно рухаються, з чітко вираженими гнильними властивостями. Протей, факультативний анаероб, добре розвивається при температурі 25–37° С, широко роз­пов­­сюд­жений у природі, може знаходитись у кишках здорових людей (у 6–8 % випадків виділяється з фекаліями здорових людей) і є відомим збудником гнильного псування харчових продуктів. Слід зазначити, що протей як протеолітичний мікроорганізм не здатний розщеплювати молекулу білка, і його участь у процесі гниття почи­нається зі стадії розпаду поліпептидів, тобто протей приєд­нується до процесів, що почали інші гнильні мікроорганізми. Тому у продуктах, які піддавались тепловій обробці і після цього були забруднені протеєм, відсутні органолептичні зміни, що характерні для гниття.

Токсичність протея пов'язана, головним чином, з ентеро­токсином – глюцидо-ліпідо-протеїновим комплексом клітини і вияв­ля­ється при її руйнуванні, однак відомі штами протея, що виробляють ентеротоксин.

Закономірність розповсюдження при спалахах протейних токсикоінфекцій мало чим відрізняється від спалахів полібакте­ріальних токсикоінфекцій. Джерелами токсикоінфекцій також є люди та тварини, механізм зараження – фекально-оральний. Відомо, що під час спалахів протей виявляють у виділеннях у 65–100 % хворих.