Биоэнергетика. Обмен углеводов. 5 страница
Для обоснования ответа вспомните:
1. схему обмена гликогена.
2. укажите, какой из процессов обмена гликогена нарушен у данного больного?
3. что такое энзимопатии?
Задача № 2.83
Клинические симптомы двух форм галактоземии, одна из которых обусловлена недостаточностью галактокиназы, а другая - галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, резко различаются по своей тяжести. И в том, и в другом случае молоко вызывает у больных кишечные расстройства, но при недостаточности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы нарушаются функции печени, почек, селезенки и мозга, а затем наступает смерть. Какие продукты накапливаются в крови и тканях при недостаточности каждого из двух ферментов? Оцените сравнительную токсичность этих продуктов на основе приведенных выше данных.
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое унификация моносахаридов?
2. объясните, почему клинические симптомы галактоземии появляются при приеме молока и молочных продуктов?
3. почему у больного развивается катаракта?
Задача № 2.84
Адреналин стимулирует процесс гликогенолиза в мышцах. Как это отразится на концентрации глюкозы в крови?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое гликогенолиз?
2. схему данного процесса.
3. какой продукт гликогенолиза накапливается в крови?
4. каковы пути его использования?
Задача № 2.85
Введение животным адреналина вызывает гипергликемию. Почему это не наблюдается у животных с удаленной печенью? Почему неэффективно введение лактата, пирувата и галактозы в этом случае?
Для обоснования ответа вспомните:
1. какова роль печени в обмене углеводов?
2. объясните гипергликемический эффект адреналина.
Задача № 2.86
Янтарная, яблочная, лимонная кислоты могут служить предшественниками глюкозы. Сколько АТФ затрачивается на синтез 1 молекулы глюкозы в каждом случае?
Для обоснования ответа вспомните:
1. метаболитами какого процесса являются перечисленные кислоты?
2. напишите схему превращения этих кислот в глюкозу.
3. Рассчитайте затраты АТФ на синтез глюкозы в каждом случае?
Задача № 2.87
Описано два типа заболеваний. Для одного характерен дефект фосфорилазы мышц, для другого - печени. Назовите признаки этих заболеваний. Как изменится концентрация лактата в крови после физической нагрузки? Какова реакция больных на введение глюкагона?
Для обоснования ответа вспомните:
1. в каком процессе участвует фосфорилаза?
2. напишите схему процесса. Чем различаются эти процессы в печени и мышцах?
3. в каком случае физическая нагрузка сопровождается гиперлактатемией?
4. что такое глюкагон и его участие в регуляции углеводного обмена.
Задача № 2.88
Один спортсмен пробежал дистанцию 100 м, а другой – 5000 м. У которого из них будет выше содержание молочной кислоты в крови и почему?
Для обоснования ответа вспомните:
1. продуктом какого процесса является молочная кислота?
2. в каких условиях происходит окисление глюкозы в мышцах у первого и второго спортсмена?
3. чем отличается энергетический выход при этих процессах?
Задача № 2.89
При добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани снизилась скорость гликолиза. Концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличилась, а концентрация всех других метаболитов при этом снизилась. Укажите фермент, активность которого снижается при добавлении АТФ.
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое гликолиз?
2. почему при добавлении АТФ увеличивается концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата?
3. почему снижается концентрация остальных метаболитов?
Задача № 2.90
Синтез глюкозы – это процесс, требующий затраты энергии. Рассчитайте энергетический выход окисления сахарозы до углекислого газа и воды. Сколько АТФ при этом образуется?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое сахароза?
2. каким превращениям в организме подвергается сахароза?
3. напишите схему превращений.
Задача № 2.91
Сколько молекул АТФ нужно затратить на синтез 10 молекул глюкозы из пирувата?
Для обоснования ответа вспомните:
1. как называется процесс синтеза глюкозы?
2. схему процесса синтеза глюкозы из пирувата.
3. какие реакции идут с участием АТФ?
Задача № 2.92
Глюкозу, меченную 14С по 6-му углеродному атому, добавили в раствор, содержащий ферменты и кофакторы окислительной части пентозофосфатного пути. Какова судьба радиоактивной метки?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое пентозофосфатный путь?
2. какие этапы выделяют в пентозофосфатном пути?
3. напишите схему окислительной части этого процесса.
Задача № 2.93
В эксперименте изучали превращение глюкозы в рибозо-5-фосфат окислительным путем. В качестве субстрата использовали глюкозу, меченую по 1-му атому углерода. Будет ли метка обнаруживаться в пентозе? В каком органе - печени или мышцах скорость включения метки будет выше?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое пентозофосфатный путь?
2. какие этапы выделяют в пентозофосфатном пути?
3. напишите схему окислительной части этого процесса.
Задача № 2.94
Многие патогенные микроорганизмы (возбудители гнойных инфекций, газовой гангрены) содержат фермент гиалуронидазу, которая способствует внедрению этих микроорганизмов в ткани, а также возникновению и распространению патологического процесса. Почему это происходит?
Для обоснования ответа вспомните:
1. назовите субстрат гиалуронидазы.
2. локализацию гиалуронидазы в ткани?
3. какую роль играет гиалуронидаза в распространении патологического процесса?
Задача № 2.95
Часть лактата, поступающего в печень при физической работе, превращается в глюкозу (глюконеогенез), а часть - сгорает до углекислого газа и воды, чтобы обеспечить глюконеогенез энергией. Каково соотношение между этими частями лактата?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое глюконеогенез?
2. каковы энергетические затраты глюконеогенеза?
3. напишите схему окисления лактата до углекислого газа и воды? Сколько АТФ при этом образуется?
Задача № 2.96
В белых скелетных мышцах почти весь АТФ, необходимый для мышечного сокращения, образуется в анаэробном гликолизе. Смогла бы мышца напряженно работать, то есть генерировать АТФ с большой скоростью, если бы в ней отсутствовала лактатдегидрогеназа?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое гликолиз?
2. напишите реакции главного этапа гликолиза.
3. объясните, почему возможно образование АТФ в отсутствии кислорода?
Задача № 2.97
В гипоэнергетическом состоянии клетка начинает использовать НАДФН в качестве источника энергии. Сколько АТФ образуется при окислении 1 молекулы глюкозо-6-фосфата до рибозо-5-фосфата в аэробных условиях?
Для обоснования ответа вспомните:
1. процесс, в котором происходит восстановление НАДФН;
2. напишите схему окисления глюкозо-6-фосфата до рибозо-5-фосфата;
3. укажите фермент, необходимый для передачи водорода от НАДФН в дыхательную цепь?
Задача № 2.98
К раствору, содержащему сахарозу и крахмал, добавили ферменты, выделенные из слизистой оболочки кишечника. Напишите реакцию, которая может произойти в данном опыте. Укажите фермент.
Для обоснования ответа вспомните:
1. какие ферменты вырабатываются слизистой оболочкой тонкого кишечника?
2. к какому классу и подклассу ферментов они относятся?
3. какова их специфичность?
Задача № 2.99
В эксперименте к раствору, содержащему сахарозу, лактозу и крахмал, добавили сок поджелудочной железы и проинкубировали при температуре 37оС. Назовите, какие из перечисленных веществ подвергаются действию ферментов поджелудочной железы.
Для обоснования ответа вспомните:
1. какие ферменты поджелудочной железы участвуют в расщеплении углеводов?
2. какова их специфичность?
Задача № 2.100
В глюконеогенез включается молочная кислота, меченная С14 по 1- му углеродному атому. В каком положении окажется метка в молекуле глюкозы?
Для обоснования ответа вспомните:
1. ход реакций глюконеогенеза;
2. проследите путь радиоактивной метки.
Задача № 2.101
После интенсивной физической работы, когда в печень поступает большое количество лактата, в ней активируется глюконеогенез и тормозится гликолиз. Почему это происходит?
Для обоснования ответа вспомните:
1. что такое глюконеогенез?
2. что такое гликолиз?
3. укажите ключевые ферменты этих процессов.
4. какова регуляция указанных процессов?
Задача № 2.102
У грудного ребенка после начала кормления отмечается рвота, дегидратация, понос, галактоземия и галактозурия. При исследовании хрусталика – точечные катаракты. Назовите причину заболевания.
Для обоснования ответа вспомните:
1. что надо изменить в питании?
2. к чему может привести заболевание, если не изменить питание как можно быстрее?
Задача № 2.103
У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и снижено содержание глюкозы. При введении адреналина содержание глюкозы в крови не возрастает, а лактата – повышается. Какое заболевание можно предположить?
Для обоснования ответа вспомните:
1. какова роль печени в обмене углеводов?
2. перечислите источники глюкозы крови.
3. как влияет адреналин на уровень глюкозы в крови?
Задача № 2.104
Ребенку в лаборатории определяли содержание глюкозы в крови. Перед этим он плакал. Анализ показал повышенное содержание глюкозы. Можно ли утверждать, что у ребенка сахарный диабет?
Для обоснования ответа вспомните:
1. какие гормоны регулируют уровень глюкозы в крови?
2. что такое сахарный диабет?
Задача № 2.105
У ребенка судороги проявляются по утрам. Резко выраженная гипогликемия натощак. В печени и других тканях очень низкое содержание гликогена. О каком заболевании идет речь? Назначьте диету.
Для обоснования ответа вспомните:
1. уровень глюкозы в крови в норме;
2. назовите причины гипо- и гипергликемии;
3. приведите схему обмена гликогена.
Задача № 2.106
У ребенка (1,5 года) увеличена печень, он очень беспокойный, имеет место задержка роста. Содержание глюкозы составляет 2,75 ммоль\л, повышено содержание триглицеридов в плазме крови. При проведении теста с глюкагоном не произошло повышения уровня глюкозы в крови.
Для обоснования ответа вспомните:
1. показатели и скажите, о какой патологии идет речь;
2. напишите процесс обмена углеводов, при нормальном течении которого указанные отклонения отсутствуют;
3. укажите имеющиеся нарушения в этом процессе.
Задача № 2.107
Когда уровень молочной кислоты в крови бегуна на сверхдлинные дистанции будет выше - в начале бега или в конце его?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какой субстрат в первую очередь используется работающими мышцами в качестве энергетического материала?
2. За счет каких биохимических процессов мышцы получают энергию в начале бега на сверхдлинные дистанции? Чем это обусловлено?
Задача № 2.108
При каких физических нагрузках - кратковременных максимальной интенсивности или длительных средней интенсивности - может развиваться гипогликемия? Обсудите механизм её развития.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Как поддерживается содержание глюкозы в миоцитах в условиях кратковременной нагрузки максимальной интенсивности?
2. Какой биохимический процесс является основным источником АТФ в миоцитах в условиях кратковременной нагрузки максимальной интенсивности?
3. Как обеспечиваются мышцы глюкозой в условиях длительной нагрузки средней интенсивности?
4. Как регулируется обеспечение мышцы глюкозой в условиях длительной нагрузки средней интенсивности?
Раздел III.
Обмен липидов.
Задача № 3.1
Описано заболевание, при котором в мышцах человека содержится мало карнитина. Какие изменения могут быть обнаружены в мышцах больного при гистохимическом исследовании? Какие клинические симптомы должны иметь место при этом заболевании?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какую функцию выполняет карнитин в клетках человека и животных?
2. Как изменится обмен жирных кислот и триглицеридов при дефиците в клетках карнитина?
3. Как при этом изменяется энергоснабжение клеток?
Задача № 3.2
Рассчитайте энергетические затраты клетки при биосинтезе пальмитиновой кислоты из ацетил КоА. Сопоставьте их с энергетическим выходом при окислении пальмитиновой кислоты до ацетил-КоА. Какие выводы можно сделать на основании такого сопоставления?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какие резервные формы энергии используются при биосинтезе жирных кислот?
2. Каков энергетический эквивалент НАДФН, выраженный в ATФ?
3. Напишите суммарное уравнение реакции биосинтеза пальмитиновой кислоты из ацетил – КоА .
4. Сколько ATФ выделится при окислении пальмитиновой кислоты до ацетил -КоА?
5. Что выигрывает и в чем проигрывает клетка, синтезируя жирные кислоты?
Задача № 3.3
Жировую ткань крысы инкубировали в среде в течение I часа при 37°С. Определяли исходную и конечную концентрацию глицерина и жирных кислот в ткани и в среде/в мкмоль на I г жировой ткани. Получены следующие результаты: глицерин - исходная концентрация в ткани - 1,8, в среде - 0, конечная концентрация в ткани - 0,5, в среде - 2,6;- жирные кислоты - исходная концентрация в ткани - 2,0, в среде 0,2, конечная концентрация в ткани -0,8, в среде - 1,5. Скорость синтеза жирных кислот и их окисление в системе настолько малы, что ими можно пренебречь. Какой вывод о метаболизме триглицеридов в жировой ткани можно сделать на основании приведенных данных?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Рассчитайте суммарное изменение концентрации глицерина и жирных кислот в ткани, в среде и в системе в целом.
2. Каково отношение молярных концентраций глицерина и жирных кислот, образующихся при гидролизе триглицеридов?
3. Сколько жирных кислот должно было бы оказаться в системе, если бы в ней происходил только гидролиз триглицеридов? Сколько сказалось на самом деле?
4. Что произошло с недостающим количеством жирных кислот?
5. Откуда в жировой ткани берется второй компонент для этой реакции?
6. Как можно интерпретировать тот факт, что одновременно с накоплением жирных кислот и глицерина в среде в состав глицерина триглицеридов ткани включалась метка С-глюкозы?
8. Нарисуйте схему взаимосвязи обмена жирных кислот и глюкозы в жировой ткани.
9. Каково физиологическое значение имеет этот процесс?
Задача № 3.4
Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает, влияние на интенсивность биосинтеза жирных кислот в этих клетках. Какова направленность этого влияния? Каков его механизм? Нарисуйте схему, иллюстрирующую зависимость между накоплением АТФ в митохондриях: и интенсивностью биосинтеза жирных кислот.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Для какого фермента цикла трикарбоновых кислот АТФ является аллостерическим ингибитором?
2. Как изменяется содержание метаболитов цикла трикарбоновых кислот в митохондриях при накоплении в них избытка ATФ?
3. Какова дальнейшая судьба этих метаболитов?
4. В каком компартменте клетки происходит биосинтез жирных кислот?
5. Каким метаболитом регулируется начальный этап биосинтеза жирных кислот?
Задача № 3.5
Можно ли ожидать повышения уровня жирных кислот и кетоновых тел в крови после длительной физической нагрузки?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Как изменяется содержание глюкозы в крови при физической нагрузке?
2. Какие гормональные сдвиги происходят в результате изменения содержания глюкозы в крови?
3. Как эти сдвиги влияют на обмен липидов в жировой ткани?
4. Как в условиях длительной физической нагрузки изменяется обмен липидов в печени?
5. Какие метаболиты липидного обмена легко поглощаются миоцитами?
Задача № 3.6
При сахарном диабете резко нарушается процесс биосинтеза жирных кислот в печени и триглицеридов в жировой ткани. Каков механизм этих нарушений?
Для обоснования ответа вспомните:
1. В каком компартменте клетки синтезируются жирные кислоты?
2. Из какого метаболита синтезируются жирные кислоты ?
3. В каком компартменте клетки образуется этот метаболит?
4. В какой форме доставляется этот метаболит к месту синтеза жирных кислот?
5. Каким гормоном регулируется образование этой формы?
6. В каких компартментах клетки и при каких процессах образуются транспортные формы энергии, используемые при биосинтезе жирных кислот?
7. Какой из этих процессов является основным?
8. Каким гормоном регулируется образование этих транспортных форм энергии?
9. Какой продукт обмена глюкозы необходим для биосинтеза, триглицеридов в жировой ткани?
10. Какими гормонами регулируется биосинтез и гидролиз триглицеридов в жировой ткани?
Задача № 3.7
При врожденном дефекте метилмалонил-КоА-мутазы в тканях накапливается метилмалонил-КоА, являющийся ингибитором пируват-карбоксилазы. Какие нарушения метаболизма могут быть следствием указанного дефекта?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Как повлияет ингибирование пируваткарбоксилазы на обмен углеводов?
2. Как повлияет ингибирование пируваткарбоксилазы на обмен жирных кислот?
3. Как повлияет индуцированное метилмалонил-КоА нарушение углеводного и жирового обменов на кислотно-щелочное равновесие?
Задача № 3.8
Описано заболевание, при котором активность фосфофрутокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при таком генетическом дефекте?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какую роль выполняет фосфофруктокиназа в процессе гликолиза?
2. Как влияет накопление цитрата на активность фосфофруктокиназы?
3. Какой продукт, образующийся из метаболитов гликолиза, необходим для биосинтеза триглицеридов в жировой ткани?
4. Как изменится концентрация этого продукта при дефекте регуляторного центра фосфофруктокинаэы?
Задача № 3.9
Нарисуйте схему путей использования углеродного скелета глюкозы для биосинтеза жирных кислот, с учётом локализации процессов в компартментах клетки.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какой из продуктов распада глюкозы используется для биосинтеза жирных клеток?
2. В каких компартментах клетки происходит образование этого продукта?
3. В каком компартменте клетки происходит образование жирных кислот?
4. В какой форме доставляются продукты распада глюкозы к месту биосинтеза жирных кислот?
Задача № 3.10
Нарисуйте схему путей использования глюкозы для биосинтеза гликохолевой кислоты.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какое вещество является предшественником желчных кислот?
2. Из какого двухуглеродного соединения синтезируется предшественник желчных кислот?
3. Из какой аминокислоты синтезируется глицин?
4. Из какого соединения синтезируется аминокислота - предшественник глицина?
Задача № 3.11
Нарисуйте схему путей использования углеродного скелета глюкозы для биосинтеза таурохолевой кислоты.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какое вещество является предшественником желчных кислот?
2. Из какого двухуглеродного соединения синтезируется предшественник желчных кислот?
3. Из какой аминокислоты синтезируется таурин?
4. Из какого промежуточного продукта распада глюкозы синтезируется аминокислота - предшественник таурина?
Задача № 3.12
При интенсивном окислении жирных кислот изменяется скорость глюконеогенеза. Какова направленность этого изменения? Каков его механизм? Нарисуйте схему, иллюстрирующую зависимость между окислением жирных кислот и глюконеогенезом.
Для обоснования ответа вспомните:
1. В каком компартменте клетки происходит окисление жирных кислот?
2. В каком компартменте клетки осуществляется начальный этап глюконеогенеза, если исходным продуктом для него служит пируват?
3. В какие продукты превращается пируват?
4. Как регулируется направление превращения пирувата в клетке?
5. Как изменяется содержание АТФ в клетке при интенсивном окислении жирных кислот?
6. Как влияет АТФ на процесс глюконеогенеза?
Задача № 3.13
При изучении биоэнергетических процессов в мышечной ткани установлено, что утилизация глюкозы во время марафонского бега замедлена и полного истощения резервных углеводов в мышцах не происходи. Обсудите причины этого явления.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какой субстрат служит основным энергетическим материалом для мышц во время марафонского бега?
2. Почему в мышцы поступает в избытке этот субстрат?
3. Какие метаболиты, накапливающиеся в мышцах во время марафонского бега, являются регуляторами активности ферментов окисления глюкозы?
4. На какие ферменты влияют эти метаболиты? Как изменяется их активность?
Задача № 3.14
Основным субстратом, обеспечивающим энергетические потребности сокращающегося миокарда являются неэстерифицированные жирные кислоты. В ишемизированном миокарде значительная часть энергии выделяется при распаде углеводов. Обсудите причины переключения клеток миокарда с использования жирных кислот на потребление углеводов.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какие продукты, образующиеся при окислении жирных кислот, ингибируют утилизацию углеводов?
2. Какие этапы распада глюкозы ингибируются этими продуктами?
3. Как изменится обмен жирных кислот в условиях гипоксии?
Задача № 3.15
При наличии в мышцах большого количества жирных кислот, скорость фосфорилирования в них глюкозы замедляется, а содержание гексозофосфатов снижается. В присутствии ингибиторов электроннотранспортной цепи (например цианида) скорость фосфорилирования глюкозы и содержание гексозофосфатов в мышцах под влиянием жирных кислот не изменяется. Дайте объяснение этим фактам.
Для обоснования ответа вспомните:
1. Каков характер зависимости между накоплением жирных кислот в мышцах и утилизацией в них глюкозы?
2. Как повлияет на окисление жирных кислот ингибирование электронотранспортной цепи?
3. Какие продукты липидного обмена накапливаются в мышцах в присутствии ингибиторов элетронотранспортной цепи?
4. Как эти продукты влияют на метаболизм глюкозы?
Задача № 3.16
Наиболее частая причина рахита в Северной Америке, Канаде, Австралии и европейских странах заключается в снижении метаболической активности слизистой оболочкой тонкой кишки, вызванном наследственной недостаточностью ферментов обмена липидов. Обследование таких больных показало, что после приема пищи, содержащей жиры, у них не наблюдается алиментарная гипертриацилглицеролемия. Объясните механизм развития рахита при данной патологии.
Для обоснования ответа вспомните:
1. содержание каких липопротеинов (ЛП) повышается в крови здорового человека после приема пищи, содержащей жиры; опишите строение и состав этих ЛП, назовите место их формирования;
2. схему «созревания» ЛП и их дальнейшие превращения;
3. основную функцию этих ЛП; объясните механизм доставки и метаболизм переносимых веществ;
4. нарушения, происходящие в клетках кишечника при данной патологии.
Задача № 3.17
Рассчитайте, какое количество молей АТФ образуется при окислении: а) стеариновой кислоты до ацетил-КоА; б) стеариновой кислоты до углекислого газа и воды; в)тристеарата до углекислого газа и воды.
Задача № 3.18
При полном сгорании стеариновой кислоты образуется 256000 ккал на 1 моль. Рассчитайте долю энергии (в %), аккумулируемой в макроэргических связях АТФ, при полном окислении стеариновой кислоты.
Задача № 3.19
У некоторых идентичных близнецов с раннего возраста наблюдаются болезненные мышечные судороги. Активность ферментов гликолиза и гликогенолиза в их мышцах не отличается от нормы, липолизтриацилглицеролов в жировой ткани происходит нормально, об этом свидетельствует повышение концентрации НЭЖК в плазме крови после голодания и физической нагрузки. Активность ацил-КоА-синтетазы не изменена. Боли снимаются при голодании, физической нагрузке и при потреблении пищи, богатой жирами. Обсудите причину возникновения заболевания и механизм его коррекции.
Задача № 3.20
Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает влияние на интенсивность биосинтеза жирных кислот в этих клетках. Какова направленность этого влияния? Каков его механизм?
Алгоритм решения:
1. Назовите фермент цикла трикарбоновых кислот, для которого АТФ является аллостерическим ингибитором.
2. Укажите изменение содержания метаболитов ЦТК в митохондриях при накоплении в них избытка АТФ.
3. Рассмотрите судьбу этих метаболитов.
4. Назовите компартмент клетки, где идет биосинтез жирных кислот.
5. Назовите метаболит, регулирующий начальный этап биосинтеза жирных кислот.
Задача № 3.21
При врожденном дефекте метилмалонил-КоА-мутазы в клетках накапливается метилмалонил-КоА, являющийся ингибитором пируваткарбоксилазы. Какие нарушения обмена углеводов и липидов могут быть следствием указанного дефекта?
1. Напишите процесс, катализируемый пируваткарбоксилазой. Как влияет ингибирование пируваткарбоксилазы на обмен углеводов?
2. Рассмотрите влияние ингибирования пируваткарбоксилазы на обмен жирных кислот.
3. Укажите последствия нарушения углеводного и липидного обмена на кислотно-щелочное равновесие.
Задача № 3.22
Длительная физическая нагрузка приводит к значительному изменению обмена липидов. Можно ли ожидать повышения уровня жирных кислот и кетоновых тел в крови после длительных физических нагрузок? Обоснуйте свой ответ.
1. Охарактеризуйте изменение содержания глюкозы в крови при физической нагрузке.
2. Назовите гормональные сдвиги, происходящие в результате изменения содержания глюкозы в крови. Как эти сдвиги влияют на обмен липидов в жировой ткани.
3. Рассмотрите изменения липидного обмена в печени в условиях физической нагрузки.
4. Назовите метаболиты липидного обмена, легко поглощаемые миоцитами.
Задача № 3.23
При сахарном диабете резко нарушается процесс биосинтеза жирных кислот в печени и триацилглицеролов в жировой ткани. Обсудите механизм этих нарушений.
1. Назовите компартменты клетки, где синтезируются жирные кислоты.
2. Назовите исходный метаболит для синтеза жирных кислот. Укажите компартмент клетки, где он образуется.
3. Назовите транспортную форму этого метаболита к месту синтеза жирных кислот.
4. Назовите гормон, который регулирует образование этой транспортной формы.
5. Назовите компартменты клетки и процессы, в которых образуются источники энергии, используемые при биосинтезе жирных кислот.
6. Назовите гормон, активирующий процесс образования НАДФН+Н+ .