Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии – Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы (см. главу 2). Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно.

Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.

Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой ре-зистентностью характеризуются спорообразующие бактерии – представители родов Bacillus и Clostridium.

Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций – заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.

Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1-7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.

Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение – промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.

Возбудитель ботулизма

Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum. С. botulinum был выделен в 1896 г. Э. Ван-Эрменгемом из организма погибшего и остатков колбасы (лат. botulus – колбаса), употребление котороі привело к смерти.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отдел; Firmicutes, роду Clostridium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители ботулиз ма имеют форму палочек длиной 3-9 мкм, шириной 0,6-1 мк с закругленными концами. Палочки образуют субтерминальнс расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны.

Культивирование. С. botulinum – строгий анаэроб. Оптимальная температура для роста 25-35ºС, рН среды 7,2-7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Ферментативная активность. С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и лротеолитических ферментов.

Антигенными свойствами, наиболее важными для идентификации возбудителя, обладает экзотоксин С. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма – А, В, С, D, Е, F, G, из которых наиболее распространены А, В, Е.

Факторы патогенности. С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100ºС), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.

Резистентность. Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипячение в течение 3-5 ч).

Восприимчивость животных. К экзотоксину возбудителя ботулизма наиболее чувствительны

лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные.

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции – пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мясные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6-24 ч до 2-6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно заболевание начинается остро, но температура тела при этом остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма – с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса. Во втором – первые проявления болезни связаны с нарушениями зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара.

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактериологический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo) и серологический метод (РНГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Основную роль в предупреждении ботулизма играет соблюдение определенных правил приготовления продуктов, прежде всего домашних консервов. Для специфической профилактики ботулизма ограниченно применяют тетра- и триана-токсин, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинических сывороток.

Возбудитель листериоза

Листериоз – инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы. Возбудитель листериоза описан М. Хапфесом (1911).

Таксономия. Возбудитель листериоза относится к отделу Firmicutes, роду Listeria. Род назван в честь шотландского хирурга Д. Листера.

Морфология и тинкториальные свойства. L. monocytogenes – короткие, слегка изогнутые палочки (длиной 0,5-0,5 мкм) или коккобактери. В мазках нередко располагаются параллельно или под углом друг к другу. Обладают жгутиками, капсулой. Не образуют спор. Грамположительны.

Культивирование. Возбудитель листериоза – аэроб, растет (но плохо) на обычных питательных средах при слабощелочной реакции среды и температуре 37ºС.

Ферментативная активность. Биохимическая активность невысокая.

Антигенная структура. Листерии имеют О- и Н-антигены, различия в антигенной структуре позволяют выделить 7 сероваров. Факторы патогенносте. Возбудитель листериоза образует эндотоксин. Обладает гемолитической, лецитиназной активностью, моноцитозстимулирующим действием (отсюда название monocytogenes).

Резистентность. Листерии обладают значительной устойчивостью: хорошо переносят низкие температуры, высушивание, при кипячении погибают в течение 3-5 мин. В воде, зерне, соломе при низких температурах могут сохраняться в течение нескольких лет. В молоке и мясе при 4ºС не только не гибнут, но и размножаются.

Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к листериям.

Эпидемиология. Листериоз относится к сапронозным инфекциям, для возбудителей которых внешняя среда является главным местом обитания. Листерии обнаруживают во многих природных объектах, но больше всего их находят в силосе и других растительных кормах. Выделяют листерии от многих диких (например, мышей, кабанов, лис) и домашних животных и птиц (например, коров, кроликов, собак, кошек, кур), которые, заражаясь при употреблении кормов и воды и друг от друга, могут быть источником инфекции для человека. Основным путем передачи листериоза является алиментарный – при употреблении мяса, молока, сыра, овощей. Возможны также водный, контактный пути передачи – при контакте с больными животными, воздушно-пылевой – при обработке шерсти животных, шкур, пуха. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции. Более восприимчивы к листериозу люди старше 55 лет, дети до 1 года и больные иммунодефицитами (с подавлением Т-системы). Однако наиболее опасен листериоз для беременных женщин, у которых также снижен иммунный статус. Заболевание может передаваться плоду трансплацентарно, что приводит к гибели плода или рождению недоношенного больного ребенка, который обычно погибает. Заражение новорожденного от больной матери может происходить также во время родов.

Патогенез. Входные ворота инфекции – чаще всего слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденная кожа. Листерии попадают в кровь, с кровью проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы) и нервную систему. В этих органах образуются листериомы – узелки, состоящие из измененных клеток органов и мононуклеарных фагоцитов, а также скоплений возбудителя. Листериомы могут некротизироваться, что приводит к дистрофическим изменениям органов. При гибели листерии освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. В результате повреждения фагоцитов усугубляется состояние иммунодефицита.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Заболевание может протекать по типу ангины, сепсиса, тифа, могут преобладать признаки поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга, психозы). По течению различают острые, подострые и хронические формы листериоза. Наиболее тяжело, по типу сепсиса, с высокой летальностью (более 50 %) протекает листериоз у новорожденных.

Иммунитет. Формируется непрочный иммунитет, носящий в основном клеточный характер.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кровь, спинномозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РНГА с парными сыворотками), аллергический методы.

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Проводится неспецифическая профилактика. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки. Беременных необходимо переводить на работу, где исключен контакт с животными.