Нарушения водно-электролитного обмена

Изменения в работе К, Na-насоса приводят к внутриклеточному на­коплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточ­ного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения СКФ: чем она ниже, тем интенсив­нее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при ХПН практически не бывает. В регуля­ции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

Гиперкалиемия ~ одно из самых опасных проявлений ХПН. При высокой концентрации калия (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способ­ность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде вплоть до остановки сердца.

Изменения кислотно-щелочного равновесия

В результате канальцевого транспорта водородных и бикарбонатных ионов почки принимают активное участие в регуляции кислотно-щелоч­ного равновесия. Ионы водорода активно выделяются путём канальцевой секреции в проксимальных отделах канальцев в обмен на ионы натрия.

Буферные системы почек справляются с задачей поддержания необ­ходимой рН крови до тех пор, пока величина СКФ не снизится ниже 50% её нормального уровня. При дальнейшем её снижении мощности функционирующих нефронов не хватает, чтобы компенсировать силами би карбонатного и аммиачного буферов образующиеся в организме кис­лотные остатки. Неизбежно наступает мо­мент срыва суммарных компенсаторных возможностей буферных систем с развитием метаболического ацидоза.

Изменения углеводного обмена

Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом (в специальной терапии этого состояния необходимости обычно не возникает).

Изменения метаболизма жиров

Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаб­лено вследствие низкой активности ЛПЛазы.

Изменения обмена кальция и фосфора

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

Следствия обменных нарушений

1. Развитие АГ связано со следующими механизмами.

· Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

· Активация прессорных систем: ренин—ангиотензин—альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

· Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).

· Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

2. Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

3. Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

· снижением эффекторных функций фагоцитов;

· наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при наруше­нии правил ухода за ними они становятся «входными воротами» ин­фекции;

· патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболева­ний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

Клиническая картина

Полиурия и никтурия — типичные проявления ХПН вплоть до раз­вития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы

· Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии).

· АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией.

· Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит.

· Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаёт­ся обнаружить приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

· Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение.